<<
>>

Заключение

Данные эпидемиологических исследований последних лет свидетельствуют о высокой распространенности в популяции (от 32 до 71%) хронической, непароксизмальной, диффузной, слабо или умеренно выраженной головной боли, определенной в современной классификации как головная боль напряжения (Olesen J., Schoenen J., 1993; Rasmussen B.K., 1999).
Даже с учетом возможной завышенности представленных данных актуальность проблемы ГБН для современной медицины выглядит вполне очевидной.

По имеющимся на сегодняшний день данным возникновение ГБН можно прежде всего связать с дисфункцией центрального антиноцицептивного контроля, которая приводит к облегчению сенсорных входов и восприятию широкого спектра субсенсорной периферической импульсации в качестве болевой. Напряжение перикраниальных мышц в этих условиях играет роль одного из источников подобной афферентации.

Вообще, дисфункция антиноцицептивной системы безусловно не является тем механизмом, который характерен исключительно для ГБН. Практически любая хроническая боль в той или иной степени предполагает ее наличие. Однако при ГБН указанная дисфункция существует как бы в "чистом виде". Она предшествует развитию ГБ, обусловлена преморбидными конституциональными или приобретенными особенностями функционирования ЦНС, не возникает в ответ на более или менее длительный период интенсивной ноцицептивной афферентации с периферии. В этих условиях основную роль приобретают слабоинтенсивные источники афферентации, которые и вызывают болевые ощущения.

В этой связи хотелось бы отметить, высокую реальную частоту смешанных (по механизму возникновения) ГБ, которые клинически могут в значительной степени соответствовать существующим критериям ГБН. В этом ряду прежде всего стоят ГБ миофасциального и вертеброгенного (цервикогенного) генеза. По нашему мнению, "поглощение" указанных синдромов в рамках ГБН негативно сказывается на эффективности их лечения, т.к.

игнорирование актуальных источников ноцицептивной импульсации на периферии и увлечение "центральной" терапией (антидепрессанты и т.п.) не позволяет дифференцированно воздействовать на все механизмы реализации болевого синдрома у конкретного больного.

В практическом плане целесообразно при исследовании каждого больного выявлять "стержневой" механизм и соответствующий ему клинический синдром, которые в наибольшей степени ответственен за возникновение ГБ. При этом необходимо ориентироваться не только на данные стандартного неврологического обследования, но и обязательно учитывать результаты вертеброневрологического и мануального исследования.

Большего внедрения в практическое здравоохранение требуют современные методы нейрофизиологической диагностики, позволяющие оценить роль основных механизмов реализации ГБН и, тем самым, объективно охарактеризовать существующий хронический болевой синдром по тяжести и возможному прогнозу течения.

Лечение ГБН, по нашему мнению, должно быть ориентировано преимущественно на использование немедикаментозных методов, которые не только не уступают, но часто превосходят известные медикаментозные средства по терапевтической эффективности. При этом они отличаются существенно большей безопасностью и доступностью для широкого круга больных.

Проблема ГБН еще далека от своего разрешения. Можно надеяться, что дальнейшие исследования в этой области позволят уточнить нозологическую сущность клинического феномена ГБН, что безусловно откроет пути для эффективного лечения и профилактики данного страдания.

<< | >>
Источник: Тухтарова И.В., Биктимиров Т.З.. СОМАТОПСИХОЛОГИЯ. Хрестоматия.. 2006

Еще по теме Заключение:

  1. РАЗДЕЛЫ 103—107. О ВЫЖИДАТЕЛЬНОМ ПОЛОЖЕНИИ ПОСЛЕ ОБЪЯВЛЕНИЯ ВОЙНЫ.1 О ВЫЖИДАТЕЛЬНОМ ПОЛОЖЕНИИ ПОСЛЕ ЗАКЛЮЧЕНИЯ МИРА.* О НАСТУПЛЕНИИ ПОСЛЕ ОБЪЯВЛЕНИЯ ВОЙНЫ.3 О НАСТУПЛЕНИИ ПОСЛЕ ЗАКЛЮЧЕНИЯ МИРА.4 О ПОХОДЕ ОБЪЕДИНЕННЫМИ СИЛАМИ8
  2. Заключение.
  3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  6. Заключение
  7. Заключение
  8. ВМЕСТО ЗАКЛЮЧЕНИЯ.
  9. ВМЕСТО ЗАКЛЮЧЕНИЯ
  10. VI. Заключение