Тополянский В. Д., Струковская М. В. Психогенная одышка

Дыхательный компонент наряду с сердечно-сосудистым остается важнейшей составной частью когда-то весьма существенных приспособительных реакций, требовавших стремительного повышения окислительного потенциала организма при острых стрессовых ситуациях.

Жалобы на одышку (даже при ординарной физической нагрузке и нередко в покое) высказывают 76 % больных в клинике невротических состояний [Истаманова Т. С., 1958]. Постоянное или периодическое ощущение нехватки воздуха испытывают практически все больные с ипохондрическими расстройствами; не случайно N. Highmore (1651) считал одышку чуть ли не основным симптомом ипохондрии. «Лом и колотье во вдохах, в груди тяжкое дыхание» в сочетании с «трепетанием или дрожанием сердца и ломом как в голове, так и в других членах» описано у молодых людей, чрезмерно озабоченных состоянием своего здоровья, еще в XVIII веке [Чулков М.

С неприятным ощущением заложенности или стягивания в верхней части грудной клетки и легким «внутренним» головокружением связаны обычно жалобы больных на нарушение важнейшей функции организма – дыхания, которое становится объективно все более поверхностным, а субъективно все более скованным и тяжким («не так дышится; нет свободы и легкости в дыхании; как будто в груди мешает что-то, сжалось и не отпускает, не дает ни вдохнуть, ни выдохнуть, теснит и задавливает легкие, препятствует свободному прохождению воздуха»). Неудовлетворенность вдохом, невозможность «полного вдоха» и чувство нехватки воздуха («дышать нечем, словно что-то перекрывает вдох или объем легких маловат») – «голод воздухом», по А. А. Остроумову (1895), скованность дыхания (симптомы «дыхательного корсета» на высоте аффективного напряжения) заставляют больных открывать настежь двери и форточки или выбегать на улицу «на свежий воздух».

Ощущение «какой-то заслонки, преграды в груди» и явления «дыхательного корсета» локализуются преимущественно в горле («как будто комок ваты или что-то постороннее застряло там») и в верхних отделах грудной клетки, реже – над левой лопаткой или в эпигастральной области. В основе их лежат чаще всего спастические расстройства (globus hystericus), иногда обостряющиеся после местной анестезии, или ипохондрическая фиксация на неприятных ощущениях, связанных, например, с хроническим фарингитом или ларингитом либо острыми воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей в анамнезе; у отдельных больных возможно в период депрессии даже «чувство легкого» в области перенесенной в прошлом пневмонии («как будто там висит что-то, а может быть, просто мысли к этому месту прикованы; дышу только правой верхушкой, а в нижнюю долю воздух не проходит»).

Одним из факторов, способствующих развитию психогенной одышки и «дыхательной ипохондрии», может оказаться также синдром укачивания. Это патологическое состояние (известное как морская, воздушная, лифтная или автомобильная болезнь) нередко возникает на фоне артериальной гипогензии и соматогенной астении.

Жалобы больных с психогенной одышкой необычайно разнообразны: сухость, жжение, щекотание, стеснение, сжимание, ощущение першения или прилипшей крошки хлеба, онемения или даже одеревенелости в горле с почти непрестанной потребностью откашляться. Приступы невротического кашля – громкого, лающего или чаще сухого, беспрерывного, хриплого, «чрезвычайно монотонного и неприятного для слуха» [Osier W., 1904] – возникают обычно под влиянием резких запахов (гарь, газ, краски), в душном, плохо проветриваемом помещении (нередко на кухне), на высоте аффективного напряжения, при засыпании и быстрой смене фронта погоды. Некоторые из этих больных настороженно следят за всеми метеорологическими сводками, испытывая страх перед понижением атмосферного давления и повышением влажности воздуха в связи с усилением при этом кашля и симптомов «дыхательного корсета». «Иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера: им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить,– замечает по этому поводу J. M. Charcot (1888). При развитой форме болезни такие больные иногда харкают кровью, хотя и не страдают чахоткой».

В начале разговора с врачом такие пациенты произносят куцые отрывистые фразы, временами переходящие в неразборчивый шепот, и, словно захлебнувшись воздухом, долго отдыхают после каждого как бы выдавленного из себя предложения или даже каждого слова. Лишь в конце продолжительной, нередко изматывающей врача беседы, но чаще при дальнейшем общении они постепенно оживляются, и невнятные на первых порах ответы сменяются многоречивыми, аффективно насыщенными жалобами.

Почти постоянное или резко усиливающееся при аффективном напряжении ощущение нехватки воздуха и заложенности в груди возникают у многих больных в определенные часы (либо по утрам, после пробуждения, либо по вечерам, при «трудном» засыпании, либо по ночам, при наплывах мыслей тревожно-депрессивного содержания) и нередко в соответствии с сезонными колебаниями аффективного состояния и общего самочувствия (на фоне подавленного настроения и стойкой артериальной гипотензии с жалобами на резкую слабость, головокружение и неустойчивость при ходьбе, тремор рук, нарушение засыпания, беспокойные сновидения, прерывистый сон и т. д.). Циклические нарушения самочувствия подобных больных весной и осенью подчас расценивают как последствия перенесенного «на ногах» острого респираторного заболевания или «бестемнературного» гриппа.

Приступам психогенной одышки сопутствуют нередко привычные сердцебиения, усиливающиеся при волнении и ходьбе, и кардиалгии, переходящие порой в типичные на первый взгляд приступы загрудинной боли с чувством прекордиальной тоски и явным затруднением выдоха.

Невозможность сделать полный, глубокий вдох, необходимость в котором многие больные испытывают время от времени (неудовлетворенность своим дыханием, воспринимаемая ими как свидетельство сердечной или легочной недостаточности), и симптомы «дыхательного корсета» (довольно нередкие, в частности, при лабильной юношеской гипер-тензии) расценивают как одно из наиболее ярких проявлений маскированной депрессии [Hole G., 1972]. Характерно, что ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха со страхом смерти от удушья или остановки сердца нередко сочетаются при психосоматических расстройствах с полным равнодушием к действительно имеющемуся органическому заболеванию (например, язве желудка).

Психогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсированным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения, как при обтирании или обливании холодной водой, чередуются при этом с произвольными глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей непродолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание амплитуды и частоты дыхательных движений с последующим их уменьшением и возникновением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания Чейна – Стокса, действительно наблюдающегося иногда в структуре истерических расстройств.

Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым переходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания даже при ингаляции кислородно-воздушной смеси. Примерно 1/3 мужчин с диагнозом «неврастения» могут произвольно задержать дыхание на вдохе лишь на 20–40 с вместо 50–60 с в норме и 1/3 женщин–на 15–30 с вместо 40-50 с [Шатров А. А., 1961; Wood P., 1968]. К клиническим особенностям «невротического дыхания» относится и нередкое у этих больных углубление вдоха при неполном выдохе (когда диафрагма, как установлено при рентгенологических исследованиях, не поднимается так высоко, как в норме) или, наоборот, резкий укороченный вдох с длинным затянутым выдохом, иногда почти стоном.

Известно, что каждая из основных реакций организма обладает, по П. К. Анохину (1956), своими, определенными особенностями дыхательного компонента. Характер изменения респираторных нарушений по мере развития тревожно-ипохондрического состояния свидетельствует о первоначально ориентировочной реакции (почти всегда начальный глубокий вдох, переходящий в мелкие и частые дыхательные движения), а затем, на высоте тревоги,– оборонительной (с дыхательной дизритмией и преобладанием инспираторного компонента). Явное активирование при этом вспомогательной дыхательной мускулатуры сопровождается болезненными ощущениями в области межреберных мышц.

Крайняя неравномерность дыхательного ритма, более или менее выраженная функциональная дизритмия дыхания (бесконечные вариации интенсивности и глубины последнего с утратой ощущения полноценного вдоха) наступает чаще всего эпизодически (на высоте аффекта), но может сохраняться при определенном аффективном состоянии в течение дней, недель и месяцев. Физическая нагрузка сопровождается в таких случаях более выраженным, чем в норме, учащением дыхания. Тахипноэ и возрастание минутного объема дыхания не способствуют увеличению потребления кислорода и не снимают, таким образом, ощущения неполноценности вдоха. Резервные возможности дыхания не используются при этом полностью: жизненная емкость легких у большинства больных не достигает нормы или остается на нижней ее границе.

Психогенные расстройства дыхания выявляются обычно на фоне угнетенного настроения, страха и тревоги, обусловливающих нередко не соответствующую жалобам чрезмерную подвижность больных или явное двигательное беспокойство. Тревога и страх смерти от удушья (все большая убежденность больных в наличии у них тяжелого патологического процесса в легких и тревожное самонаблюдение с регистрацией и постоянным анализом малейших изменений дыхательного ритма) обусловливают упорную искусственную гипервентиляцию, приобретающую подчас навязчивый характер, или, наоборот, хроническую гиповентиляцию в результате ограничения, подавления нормальных дыхательных движений. К установлению «щадящего» режима дыхания особенно склонны больные, уверенные в развитии у них не только легочной, но прежде всего сердечной недостаточности.

Вершиной респираторных расстройств в клинике скрытой депрессии становятся приступы мнимой невротической астмы – пароксизмальные обострения психогенной одышки с числом дыхательных движений до 40 – 50 (иногда 60) в 1 мин, заставляющие думать об истинной дыхательной недостаточности. Психогенный status asthmaticus возникает на фоне аффективной напряженности самого различного генеза и нозологии (от невротической до эндогенной). Непосредственным поводом для развития псевдоастматических приступов может служить любое «волнение и расстройство» (во время беседы с врачом, при входе в процедурную, перед операцией, при рентгенологическом исследовании, в одиночестве, «когда никто не сможет помочь», и т. п.). Подобные пароксизмы встречаются, как правило, при наличии в анамнезе острых или хронических заболеваний верхних дыхательных путей или, реже, острых интоксикаций (в частности, алкоголем), вынуждающих больных дышать через рот в связи с чувством нехватки воздуха или даже удушья. Не случайно стойкое ощущение нехватки воздуха возникает у ряда больных после пережитого хотя бы раз в жизни страха смерти от удушья.

Так, один из наших больных испытывал это ощущение в закрытых помещениях (не мог в связи с этим есть в столовой) после того, как пережил острый страх смерти от удушья в туалете (считал, что его заперли: кричал, звал на помощь; бросился на пол, судорожно дыша через щель под дверью, которая, как выяснилось, просто открывалась в другую сторону). Этот же больной мог в период ипохондрической депрессии «акцентировать внимание» на том, что в самолете всем жарко, и тут же начинал задыхаться; вместе с тем при других обстоятельствах действительно надолго оказался в духоте, и сам с удивлением констатировал потом отсутствие каких-либо неприятных ощущений.

Гипервентиляционный синдром сочетается или перемежается, как правило, с жалобами на слабость и общее недомогание, резкую потливость и чрезвычайную сухость во рту, головокружение и тошноту, зябкость и похолодание конечностей, сердцебиение (с объективно констатируемой умеренной тахикардией, а иногда и множественной экстрасистолией); возможны также судорожные сокращения икроножных мышц и пальцев рук, парестезии и всевозможные неприятные ощущения в различных частях тела. На высоте подобного состояния с наплывами мыслей тревожно-депрессивного содержания появляются или резко усиливаются неприятные ощущения сжатия и давления в грудной клетке, жара или озноба во всем теле, «внутреннего» головокружения и потемнения в глазах. Известное своеобразие «собственно дыхательной ипохондрии» как одного из нередких вариантов «ненормального обхождения с собственным телом» [Christian Р., 1959] определяется, таким образом, лишь объектом ипохондрической фиксации.

К числу типичных, хотя и необязательных клинических особенностей психогенных псевдоастматических приступов относится также специфическое шумовое оформление дыхания: подчеркнуто стонущий его характер, вздохи, напоминающие иногда непрерывную судорожную икоту или какое-то оханье; легкое посвистывание на вдохе или просто очень звучный, шумный выдох через сомкнутые или сложенные в трубочку губы, а иногда – совершенно необычные инспираторные звуки, напоминающие свистящее дыхание при коклюше. Мокрота при этом, как правило, не отделяется (ни во время самого приступа, ни по его окончании) и какие-либо хрипы в легких (сухие свистящие или крепитирующие мелкопузырчатые) не выслушиваются. Отдельные больные (в основном лица, имеющие медицинское образование) способны, однако, задерживать дыхание или резко уменьшать его глубину при аускультации одной половины грудной клетки, что при поверхностном обследовании (и, в частности, без одновременного выслушивания обоих легких и проведения перкуссии) может создавать впечатление ослабленного везикулярного дыхания и даже обширного патологического процесса в легочной ткани. По окончании приступа невротической астмы больные испытывают чрезвычайную слабость, разбитость, сонливость; возможна тягостная икота (иногда в течение нескольких дней) или, реже, непреодолимая зевота.

В формировании любых дыхательных расстройств всегда принимает участие лимбическая система головного мозга [Франкштейн С. И., 1974]. Чувство нехватки воздуха неминуемо сопровождается поэтому тягостными переживаниями, а страх и тревога вызывают в свою очередь функциональное диспноэ. Испытанное однажды независимо от повода ощущение острой недостаточности дыхания может зафиксироваться в долгосрочной памяти и в дальнейшем неоднократно воспроизводиться при очередном респираторном заболевании либо под влиянием эмоционального стресса. Тем не менее подобных больных направляют порой на стационарное лечение с диагнозом «обострение хронического обструктивного бронхита» или даже «некупирующийся приступ бронхиальной астмы». Безапелляционное включение «проблемных» пациентов в контингент лиц, страдающих синдромом бронхиальной обструкции, рано или поздно влечет за собой и применение глюкокортикоидов, после чего за этими больными пожизненно закрепляется ятрогенный ярлык бронхиальной астмы. Знаменитый тезис Р. Декарта – мыслю, следовательно, живу – превращается отныне в буквально понимаемый девиз: пока дышу, значит – существую; и насущным хлебом больного становится в итоге поддерживающая доза гормонального препарата.

Особый интерес представляет нередкая в широкой врачебной практике (особенно отоларингологической) резкая гиперестезия слизистой оболочки гортани, когда малейшая примесь пыли к вдыхаемому воздуху или даже просто холодный воздух сразу же вызывает у больных неприятные ощущения в горле («першит, щекочет, мешает чем-то, на улицу не могу выйти») или приступы сухого надсадного кашля. Подобные явления ложатся обычно в основу невротического кашля и психогенной гипервентиляции; возможен также кратковременный спазм мышц голосовой щели с развитием иногда легкого цианоза. Это ощущение внезапного удушья («шелкового шнурка», неожиданно перетягивающего и полностью сдавливающего шею) порождает чувство такого ужаса, что один из наших больных на высоте ипохондрического раптуса, сопряженного с ларингоспазмом, выскочил из больничного окна 1-го этажа «на свежий воздух» (вместо того чтобы дойти до ординаторской или поста дежурной медицинской сестры) и вернулся в палату лишь спустя несколько часов, «до конца отдышавшись».

Возникающее впервые при сильном волнении, на высоте аффективного напряжения (как у детей после чрезмерного возбуждения или испуга) или при случайном поперхивании во время еды спастическое сокращение мышц гортани может рецидивировать в последующем под воздействием любой отрицательной эмоции и даже под влиянием ярких аффективно окрашенных представлений. Образующийся в итоге патологический стереотип оказывается нередко ведущей или даже единственной формой или способом соматического выражения отрицательных эмоций для данного индивида и по выходе из депрессивного состояния. Описан, например, больной шизофренией со страхом удушья, в течение 7 лет остававшимся как бы «островком, несущим известную эмоциональную окраску на общем фоне эмоциональной тупости» [Озерецковский Д. С., 1925].

Неприятные и болезненные ощущения в горле (зачастую в сочетании с повышенной чувствительностью слизистой оболочки полости рта и языка) закономерно становятся объектом ипохондрической фиксации больных и расцениваются ими как «бестемпературные ангины» и хронический ларингит. Склонные к самодиагностике и самолечению, эти пациенты всячески оберегают себя от малейшего ветерка (и особенно сквозняка) и вступают в острые конфликты с окружающими по поводу открытых форточек и окон в больничной палате и квартире, на производстве и в общественном транспорте. Самые непримиримые враги курильщиков, они «задыхаются» от табачного дыма в цветущем саду; месяцами или даже годами говорят чуть ли не шепотом, «оберегая» свои голосовые связки от чрезмерного напряжения; систематически «обрабатывают» глотку и небные миндалины раствором Люголя в борьбе с «инфекцией» и доводят до отчаяния отоларингологов, не обнаруживающих у них каких-либо патологических изменений в полости рта, глотке и гортани. Постоянно жалуясь на «бесконечные ангины», такие больные добиваются тонзиллэктомии, которая лишь усугубляет обычно имеющиеся у них неприятные ощущения. Заметное или даже значительное ухудшение состояния этих больных (возобновление или усиление психогенной одышки, кардиалгий, артралгий или всевозможных болезненных ощущений в брюшной полости) на фоне постоперационной астении служит в связи с этим довольно точным, хотя и ретроспективным свидетельством нерациональности произведенной тонзиллэктомии.

Субъективная обоснованность беспричинных, казалось бы, жалоб этих больных на ощущение нехватки воздуха, одышку и удушье подтверждается, однако, данными исследования газового состава и кислотно-основного состояния артериальной крови. Искусственная гипервентиляция закономерно вызывает гипероксигенацию крови и гипокапнию с появлением легкого головокружения, усиленного потоотделения, сердцебиения, тошноты и главное снижением потребности во вдохе (что и обусловливает чередование глубоких вдохов, не дающих облегчения, с кратковременной задержкой дыхания). Электрическая активность дыхательных мышц при гипокапническом апноэ отсутствует. Однако на определенной стадии гипервентиляционной гипокапнии возможна непрерывная инспираторная активность диафрагмы с дальнейшим возбуждением, а не угнетением дыхания [Франк-штейн С. И., 1974]. Именно этим объясняется скорее всего феномен «дыхания загнанной собаки».

Вместе с тем содержание оксигемоглобина в артериальной крови при постоянном страхе и тревоге этих больных за свою жизнь и здоровье падает при выполнении ими физической работы, как правило, значительно быстрее и до более низкого уровня, чем у здоровых. Чем острее тревога и страх больного за свое состояние, тем больше склонность его к гипоксическим состояниям, для возникновения которых на высоте ипохондрического раптуса достаточно даже незначительного умственного напряжения или тем более физического усилия.

Изменения кислотно-основного баланса, связанные с гипервентиляцией на высоте аффективного напряжения или при убеждении больных, что в помещении «душно», сводятся к развитию компенсированного респираторного алкалоза.

В ряде случаев к нему присоединяется компенсированный метаболический ацидоз за счет возрастания уровня лактата в крови; пузырная моча содержит при этом много гидрокарбоната и приобретает щелочную реакцию [Агапов Ю. Я., 1968; Lie H., 1974]. Смещение кислотно-основного состояния крови в кислую сторону по окончании пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрии) не достигает, однако, у этих больных значений, свойственных здоровым людям [Маколкин В. И. и др., 1975].

Формирование респираторного алкалоза сопровождается редукцией церебрального кровотока (с угрозой помрачения сознания и обморочного состояния), сокращением кровоснабжения кожных покровов (с ощущением похолодания дистальных отделов конечностей и возможностью легкого акроцианоза) и снижением концентрации ионизированного кальция и органических фосфатов в крови (с повышением нейромышечной возбудимости вплоть до развития в отдельных случаях тетанического судорожного синдрома). Психогенная гипервентиляция неизбежно приводит и к нарушениям метаболизма сердечной мышцы как за счет усиления окислительных процессов при отрицательных эмоциях, так и в результате смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево с ухудшением доставки кислорода к тканям. Именно развитием гинокапнии и респираторного алкалоза на фоне выраженной эмоциональной напряженности с преобладанием повышенного тонуса симпатико-адреналовой системы объясняются прежде всего неспецифические отклонения ЭКГ (преимущественно в грудных отведениях) в клинике психосоматических расстройств: спонтанные суточные колебания векторов QRS и Т в пределах физиологических показателей (в соответствии с изменениями аффективного статуса больных), инверсия позитивного зубца Т, длительное «застывание» отрицательного зубца Т, депрессия сегмента ST и в ряде случаев транзиторные нарушения сердечного ритма (вплоть до мерцания предсердий) на высоте психогенной гипервентиляции. Подобные сдвиги ЭКГ трактуют обычно как проявления нейроциркуляторной дистонии и вегетативной дисфункции, а в последние годы – как следствие так называемой функциональной кардиопатии [Ханина С. Б., Ширинская Г. И., 1971; Маколкин В. И. и др., 1975].

Аналогичные нарушения ЭКГ отмечаются у этих больных и после выполнения теста с гипервентиляцией – быстрых форсированных вдохов с короткими выдохами в течение 30–45 с. Положительные результаты пробы с гипервентиляцией и отрицательные – теста с дозированной физической нагрузкой позволяют думать о психогенном характере сдвигов ЭКГ. Предвари тельный прием транквилизаторов препятствует смещению сегмента ST книзу и негативизации зубцов Т, что также может быть использовано для дифференциации электрокардиографических изменений, обусловленных гипервентиляцией или органическим поражением сердечной мышцы. О функциональном характере сдвигов ЭКГ, связанных с явным повышением тонуса симпати-ко-адреналовой системы, свидетельствуют, кроме того, положительные результаты тестов с применением алкалоидов спорыньи и р-адреноблокаторов.

Необходимо подчеркнуть, наконец, что чрезвычайное сходство электрокардиографической картины при эмоциональной гипервентиляции, с одной стороны, и компенсированной недостаточности митрального клапана или после перенесенного миокардита – с другой, требует крайней осторожности в интерпретации ЭКГ и тем более объяснении этих сдвигов больному.

Следует отметить вместе с тем, что эти больные имеют полное право и на синдром острой коронарной недостаточности, особенно при наличии хотя бы незначительного стенозирования венечных сосудов. Известно, что быстрое внутривенное вливание 200 мл щелочного буферного раствора с последующей гипервентиляцией в течение 5 мин способно спровоцировать спазм венечных артерий с развитием ангинозного приступа и появлением на ЭКГ признаков острой ишемии миокарда [Weber S. et al., 1981]. Аналогичный эффект может вызывать, очевидно, сочетание исходного метаболического алкалоза у ряда «проблемных» пациентов, склонных к самолечению самыми причудливыми диетами и злоупотреблению слабительных средств, с психогенной гипервентиляцией, возникающей на высоте аффекта.

Пароксизмы психогенных респираторных нарушений необходимо дифференцировать от острой дыхательной недостаточности, обусловленной интерстициальным легочным отеком или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность проявляется сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или по окончании приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия способствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии.

Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно нормальное насыщение артериальной крови кислородом, что позволяет больным сохранять горизонтальное положение с низким изголовьем. Жалобы на удушье нередко сочетаются при этом с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, не утяжеляющим клинического состояния больных. Приступы мнимой астмы не сопровождаются ни цианозом, ни заметными изменениями пульсовой волны. На высоте пароксизма возможна тенденция к умеренной артериальной гипотензии. Мокрота, как правило, не выделяется, а хрипы в легких не выслушиваются.

Психогенное происхождение приступа подтверждает и выраженная лабильность респираторных нарушений: внезапные переходы от равномерного и спокойного дыхания к резко учащенному, поверхностному и аритмичному на высоте аффективных расстройств и от пароксизмальной гипервентиляции – к нормальному дыханию при уменьшении эмоциональной напряженности, переключении внимания больного, под влиянием психотерапии. Правильному распознаванию мнимой невротической астмы способствует, наконец, выявление циклических ухудшений состояния больных в соответствии с колебаниями аффективного статуса и отчетливой связи приступов тахипноэ и дыхательной аритмии с воздействием психотравмирующих факторов.