Смулевич А.Б. Психокардиология и основные аспекты психосоматической медицины

По данным эпидемиологических разработок, ишемическая болезнь сердца (ИБС) достаточно часто обнаруживает коморбидность с соматоформными, нозогенными, аффективными и органическими расстройствами.

В соответствии с современными представлениями понятие “психосоматические расстройства” обозначает линии пересечения симптомокомплексов психической и соматической сферы, находящихся в различных коморбидных соотношениях.

Психосоматические расстройства отличает клинический полиморфизм, что находит отражение в их положении в классификациях психических заболеваний.

В систематике, разработанной в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН, выделяются следующие разделы патологии, обнаруживающей аффинитет к расстройствам как психической, так и соматической сферы.    I. Конституциональные аномалии (невропатическая конституция) и психическая патология (патомимия, синдром Мюнхгаузена, соматопсихоз), реализующиеся в соматической сфере.

II. Психические (органоневротические) соматизированные/соматоформные расстройства, формирующиеся на патологически измененной (“соматической”) почве.

III. Психические (психогенные) расстройства, провоцированные соматическим заболеванием – нозогении (реакции, развития).

IV. Соматическая патология, провоцированная психическими расстройствами (психосоматические заболевания).

Психокардиология в общем виде (клиническая специфика психосоматических расстройств в кардиологии будет освещена далее) отражает параметры клинических расстройств, свойственных психосоматической медицине в целом.

В частности, явления патомимии, сопровождающиеся аутоагрессивным поведением, чаще всего наблюдающиеся в дерматологической клинике, а также синдром Мюнхгаузена и соматопсихоз (I раздел систематики) в клинике сердечно-сосудистой патологии встречаются сравнительно редко, поэтому в ряду психокардиологических расстройств не рассматриваются.

Соответственно структура психосоматических соотношений, наблюдающихся в кардиологической клинике, может быть представлена в виде континуума, на одном из полюсов которого превалируют расстройства, обусловленные преимущественно психической, а на другом – соматической (сердечно-сосудистой) патологией.

Наиболее спорной в плане интерпретации соотношений расстройств психической и соматической сферы представляется категория психосоматических заболеваний, занимающая центральное поле в представленном выше континууме.    Большинство психологически ориентированных концепций (в том числе психоаналитических) отражает психоцентрическое направление – постулирует психогенез как линейную модель формирования психосоматических болезней. Такова концепция вегетативного невроза, предложенная в свое время F.Alexander и Т.М.French, связывающая манифестацию психосоматических расстройств с актуализацией “бессознательных” конфликтов, сформировавшихся в результате ретенции подавленных эмоциональных реакций, концепции ре- и десоматизации (М.Schur) и др. К психоцентрическим принадлежит и концепция психосоциального стресса, воздействие которого также интерпретируется в качестве основной причины возникновения психосоматических заболеваний.

Вместе с тем в ряде клинических исследований (И.А.Мелентьева, 1994; Н.М.Михайлова, 1998; Н.П.Гарганеева, 2002; Б.В.Михайлов, И.Н.Сарвир и соавт., 2002; W.Loyallo, W.Gerin, 2003) выдвигается альтернативная приведенной выше точка зрения – в качестве первичной в генезе психосоматических расстройств рассматривается соматическая патология.

Полученные нами данные позволяют проанализировать проблему психосоматических болезней на модели ИБС – одного из наиболее тяжелых недугов современного общества. Конкретные результаты проведенных клинических исследований содержатся в соответствующих главах монографии, здесь же представлены основные, имеющие принципиальное значение положения.

Отнесение ИБС в целом как нозологической единицы к группе психосоматических заболеваний не соответствует клинической реальности.

ИБС, относящаяся к кругу психосоматических расстройств, в сопоставлении с другими, не обнаруживающими зависимость от упомянутых выше факторов вариантами заболевания, характеризуется (даже будучи в латентном состоянии) повышенной чувствительностью сердечно-сосудистой системы к определенным, выступающим в рамках ключевого переживания, кататимно заряженным психогенным воздействиям. По-видимому, именно с этими воздействиями чаще всего связаны случаи внезапной, последовавшей вслед за эмоциональным шоком смерти. Человека с явлениями сердечной патологии и одновременно обнаруживающего признаки сенсибилизации к определенному кругу психогенных влияний, воздействие отрицательных эмоций может приблизить к опасной черте.

Особого внимания заслуживает проблема личностного предрасположения к формированию психосоматических расстройств. Положения, выдвинутые F.Dunbar в середине прошлого века и постулирующие наличие прямых связей между тем или иным типом психопатии и конкретным соматическим заболеванием, не получили в свете современных исследований полного подтверждения. В этом аспекте спорной представляется и концепция личностного типа “А” как предиктора развития ИБС. Роль расстройств личности в кардиопсихиатрии в свете наблюдений авторов настоящей статьи не представляется столь однозначной. При рассмотрении этой проблемы должны учитываться не только фундаментальная структура конституциональной аномалии (тип расстройства личности, прототипического психозам и неврозам – шизоидное, параноидное, аффективное, истерическое, обсессивное), но соматотонические и соматопатические акцентуации – невропатическая конституция, ипохондрическая психопатия, алекситимия (А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая, Н.А. Ильина, 2003). Нередко именно эти акцентуации в ситуации соматического страдания влияют на внутреннюю картину болезни и определяют характер реактивной лабильности (нозогении – реакции на телесную болезнь, ипохондрические развития и др.).

Проблема дифференциальной диагностики собственно сердечно-сосудистых заболеваний и психокардиологической патологии, вовлекающей в свою сферу сердечно-сосудистую систему, чрезвычайно важна в каждодневной врачебной практике и имеет несколько аспектов. Современная клиника располагает огромными возможностями, чтобы правильно (за исключением казуистических случаев) диагностировать соматические заболевания. Однако на практике (по различным причинам) диагностические возможности врача могут быть ограничены или не использованы в должной мере.

Разумеется, чем выше квалификация врача и шире спектр доступных ему диагностических методов, тем менее вероятны “полярные” ситуации: ошибочная диагностика соматического заболевания у больного с психической патологией или, наоборот, психиатрический диагноз при нераспознанной соматической патологии. Обычно же речь идет о неверном понимании вклада психической и соматической составляющих в картину болезни конкретного пациента.

При обнаружении “органических” изменений со стороны сердечно-сосудистой системы возникает естественная тенденция объяснить весь комплекс жалоб и объективных симптомов в рамках одной болезни, что ведет к недооценке функциональных расстройств, психопатологической составляющей страдания. Наоборот, при недооценке соматической патологии все “списывается” на заболевание из круга психокардиологии.

Так, любые клинические и инструментальные признаки коронарного атеросклероза (типичный пример – несомненные “рубцовые” изменения ЭКГ у находящегося в хорошем состоянии пациента) или хотя бы наличие нескольких факторов риска (пожилой возраст, повышенное артериальное давление, сахарный диабет легкого течения и пр.) могут подтолкнуть врача к преувеличению тяжести ИБС. С другой стороны, возможна недооценка не только ИБС, но и клапанных пороков сердца (даже в наше время они иногда в течение ряда лет не распознаются), кардиомиопатий и др.

В обоих случаях диагностическая ошибка ведет к неправильной лечебной тактике (в широком ее понимании сюда входят не только характер и интенсивность медикаментозной и иной терапии, но и психосоциальные аспекты, рекомендуемый уровень физической и иной активности и др.) и может иметь неблагоприятные, иногда весьма тяжелые последствия.

Основное практическое значение имеет дифференциальный диагноз между функциональными и психическими расстройствами и ИБС, поскольку именно здесь нераспознанная соматическая патология или недооценка ее тяжести могут приводить к наиболее неблагоприятным последствиям.

Дифференциальный диагноз облегчается, когда при достаточно полном исследовании отсутствуют признаки “органической” патологии сердечно-сосудистой системы и факторы риска, позволяющие предположить скрытые формы такой патологии или ее возникновение в недалеком будущем.

В целом, чем убедительнее признаки патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, тем сложнее и ответственней определение тех или иных жалоб больного как “функциональных”, обусловленных психической патологией.

Даже при наличии отчетливых признаков соматизированных психических симптомокомплексов (выступающих в рамках аффективных, тревожно-фобических, кардионевротических или иных психических расстройств), сопровождающихся кардиалгиями и другими, характерными для функциональной патологии жалобами, врачу необходимо тщательно оценить состояние сердечно-сосудистой системы.

Наконец, боли в области сердца могут нередко иметь и экстракардиальный характер, будучи обусловленными заболеваниями органов дыхания, пищеварительной системы, опорно-двигательного аппарата и др.

Отдельной проблемой является коморбидность всех этих заболеваний с невротическими и другими психопатологическими состояниями.

Развитие психокардиологии (как и психосоматической медицины в целом) неразрывно связано с рядом организационных мероприятий. Речь в первую очередь идет о создании моделей оптимизации специализированной (психиатрической) помощи больным с сердечно-сосудистой патологией. В этом плане первостепенное значение приобретает организация соответствующей современным требованиям консультативной психиатрической помощи, предполагающей подготовку кадров, специализирующихся в области психосоматики, а также разработку образовательных программ для кардиологов, кардиохирургов и других специалистов, имеющих целью повышение уровня знаний в области клинической психиатрии и психофармакологической терапии. Как показывает опыт, наиболее эффективным в плане повышения квалификации интернистов (кардиологов) оказывается проведение специальных семинаров, симпозиумов, циклов лекции по узловым проблемам психосоматики и психокардиологии.

Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Клинико-физиологические основы психосоматических соотношений. – Л.: Медицина, 1981. – 216 с.

Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Гипертоническая болезнь

Со времени классических работ Г. Ф. Ланга гипертоническую болезнь определяют как болезнь центрального нейрогуморального, регулирующего АД аппарата.

Поскольку это определение характеризует биологические механизмы патогенеза, следует представить, в каких отношениях с ними находятся психические факторы.

Как и при разборе ишемической болезни сердца, начнем с фактов, полученных при изучении социальной эпидемиологии артериальной гипертонии.

Материалы эпидемиологических исследований позволяют установить различие частоты артериальной гипертензии в группах лиц, имеющих особенности социального плана (профессия, характер деятельности, образование, социальное положение и другие факторы).

Многочисленными работами было доказано, что частота гипертонических состояний увеличивается по мере приближения к урбанизированным центрам цивилизации, население которых вовлечено в ритмику современной' жизни с ее напряженностью и ускоренным темпом, а также имеет широкую зону межличностных контактов, создающих возможность конфликтов.

Показано, что в странах Запада заболевание определяется чаще в зависимых социальных группах, выявляя связь патологии с действием социального пресса угнетения и унижения.

Изучение роли профессионально-производственных факторов показало увеличение частоты артериальной гипертонии в группах лиц, характеризующихся интенсивным нервно-психическим напряжением инженеры-администраторы, счетно-финансовые работники, шоферы, телефонистки и телеграфистки из всех обследованных категорий имеют наибольшую склонность к повышению артериального давления.

Часто меняющаяся жизненная обстановка сопровождается настройкой адаптационных механизмов. Ситуация «стресса» предъявляет к ним повышенные требования, что проявляется различными свидетельствами адаптационного напряжения, в том числе повышением артериального давления.

Длительное наблюдение за динамикой АД в течение дня [Фолков Б. и Нил Э., 1976] показало, что в периоды эмоционально-напряженной деятельности происходит повышение как систолического, так и диастолического давления. Вести машину в сложных условиях современного города, выступать на собраниях, участвовать в конфликтах, решать сложные задачи в условиях дефицита времени, переживать неудачу – значит, отмечать каждый из этих эпизодов повышением АД. Значимость переживаемого события, а также особенности переживающего субъекта определяют как степень, так и длительность сдвигов показателей гемодинамики.

Подобная «ситуационная гипертензия» развивается в различных условиях. Описаны экзаменационные, полетные, предоперационные и многие другие варианты ситуаций, ведущих к повышению АД. Повышение давления регистрируется в приемном покое при поступлении больного в стационар и в день его выписки^ Нам неоднократно приходилось наблюдать больных, которые реагировали на врачебный осмотр гппертензией; особенно значительными были сдвиги во время осмотра больного вместе с группой врачей-курсантов.

Известны «острые эпидемии» гипертонической болезни, возникшие после землетрясения в Ашхабаде и Ташкенте [Соломянный В. М., Бурмистров С. А., 1957; Умидова 3. И. и др., 1969].

Нам, ленинградцам, хорошо знакома «блокадная» гипертензия. В годы Великой Отечественной войны было показано, что средние величины АД повышались в войсковых соединениях, приближавшихся к линии фронта.

Ситуация «стресса» может быть воспроизведена в лабораторных условиях, что дает возможность наблюдать последовательность развивающихся изменений гемодинамики. Так J. Brod (1970) показал, что острый эмоциональный стимул увеличивает показатели систолического и диастолического давления на 25– 30 мм рт. ст. Подъем давления сочетается с изменением минутного объема кровообращения (МОК) с 5,5 до 9,1 л/мин, при незначительном снижении общего периферического сопротивления (ПС). В этих условиях заметно растет сопротивление почечных сосудов, выявляя вазоконстрикцию в спланхнической области. Увеличение сопротивления в сосудах кожи сочетается с падением сосудистого тонуса в мышечных артериях, что приводит к увеличению мышечного кровотока на 700 %. Одновременно нарастает мозговой и коронарный кровоток.

Исследование гормонов коры надпочечников, а также симпатических аминов в период экспериментального эмоционального стресса [Levi L., 1970] позволило установить и биохимическую базу наблюдавшихся гемодинамических реакций. Основой гипертензивной перестройки систем кровообращения было активизирование симпатического отдела вегетативной нервной системы, сочетавшееся с увеличением выделения глюкокортикоидов.

Следовательно, эмоциональный стресс реализуется комплексом гемодинамических сдвигов, важным компонентом которых является изменение распределения крови по отдельным сосудистым областям с нарушением почечного кровотока.

Изучение вегетативного звена эмоциональных реакций человека в его повседневной жизни затруднено как неопределенностью самого эмоционального состояния (поскольку характер реакции на ту или иную ситуацию зависит от ее индивидуальной значимости), так и исходно различными свойствами реагирующих структур аппарата кровообращения. Значительно удобнее наблюдать психосоматические связи при аффективных психозах. В главе 3 мы описали особенности поведения АД при различных вариантах течения МДП. Особенно яркими могли быть изменения при переходе из одного типа эмоциональных расстройств в другой.

Так, у больного в анергическом варианте депрессивной фазы при лечении мелипрамином АД имело довольно постоянную величину – 90–100/50–55 мм рт. ст. В день перехода из депрессии в маниакальное состояние мы наблюдали резкий скачок до 205/100 мм рт. ст. Как показало проводившееся параллельно изучение экскреции катехоламинов, при подобных гемодинамических перестройках имело место значительное увеличение выделения норадреналина и ванилил-миндальной кислоты, сигнализирующее об увеличении активности медиаторного звена симпатпко-адре-наловой системы.

Изменение артериального давления складывалось из различных соотношений МОК и ПС. Интересно, что сходные по величине показатели артериального давления у больных МДП имели разные составляющие в зависимости от возраста больных и типа аффективного нарушения. Так, в группе больных до 40 лет чаще (до 60%) наблюдалось увеличение МОК (более 7 л/мин) при нормальном или сниженном ПС (менее 1200 дпн (см^с"') (ги-перкинетический вариант гппертензип), тогда как в старшей возрастной группе чаще наблюдались нормальные или сниженные величины МОК (менее 3,5 л/мин) прп повышенном ПС (ги-покпнетический вариант).

При переходе из депрессивного в маниакальное состояние также происходило изменение типа циркуляции: нарастал МОК, снижалось ПС; таким образом, кровообращение изменялось так же, как при физической нагрузке.

Изучение изменений артериального давления при повторных фазах психоза и в состоянии ремиссии позволяет представить естественную динамику становления гипертонической болезни. Так, у ряда больных, которые наблюдались нами в Институте им. В. М. Бехтерева в течение 10–12 лет по поводу МДП, отмечалась тенденция к повышению АД в первые фазы психоза, при переходе в ремиссию показатели нормализовались. При повторных фазах психоза величины АД возрастали, изменялась гемодн-намика и в следующих за ним периодах ремиссии, проявляя отчетливую тенденцию к стабилизации гипертензии. Таким образом, длительные эмоциональные расстройства, сочетающиеся с гипертензивными реакциями, постепенно изменяли «поведение» сердечно-сосудистой системы, приводя к формированию сначала прессорной доминанты ее реагирования, а затем и к стойкой артериальной гипертензии.

Следует отметить, что подобная перестройка наблюдалась не у всех больных. Способствующими факторами можно считать:

а) возрастные особенности реакций (стабилизация гипертензии облегчалась в возрасте старше 40 лет); б) конституциональпо-ге-нетические особенности больных (особое значение имели случаи гипертонии среди ближайших родственников больного и ожирение); в) перенесенные заболевания почек, а также последствия травмы мозга.

Представив принципиальную возможность связи повышения артериального давления с психоэмоциональным напряжением, следует разобрать результаты изучения личности больных гипертонической болезнью.

К настоящему времени накопился обширный материал описаний личностных особенностей больных этим заболеванием. Однако использование различных методик психологического обследования, отсутствие согласованных критериев оценки их результатов затрудняют построение общего психологического портрета больного, а разноречивость данных делает сомнительной возможность создания такого образа [«О личности больного», 1977].

Президент Голландского общества психосоматических исследований Н. Musaph использовал сюрреалистическую символику для изображения на обложке издания трудов «Психосоматика при эссенциальной гипертензии» (1970) собирательного портрета больного. Его грудь служит основанием вулкана, зияющая пасть кратера извергает глыбы камней, бомбардирующего мозг, один глаз представлен циферблатом часов, другой – листком календаря, силуэты самолетов, кораблей, поездов формируют черты лица... Образ впечатляет концентрированным выражением зависимости патологии и от вулкана страстей, и от потока времени, и от вереницы событий. Однако литература, посвященная личности больного ГБ, не носит столь яркой художественной завершенности.

В работах «ранних» психосоматиков [Binger С., 1951; Alexander F., 1950; Harris W., 1953] подчеркивались как основные личностные черты больных ГБ: скрытность, упрямство, неудовлетворенность собой и окружением, враждебная настроенность, сочетающаяся с выраженным контролем и подавлением агрессивных тенденций поведения, что приводило к постоянной внутренней напряженности и тревоге. Однако в дальнейших исследованиях отмечались и неуверенность, и личностная несостоятельность, и чувствительность к критике, и тенденция обнаруживать интенсивную реакцию в форме депрессии на психологический стрессор.

J. Bastiaans (1969) попытался объединить гиперстенпческие и астенические черты больных, считая, что только поверхностный анализ обнаруживает в них и самообладание, и честность, и искренность, и аккуратность, и обаяние, и дружелюбие, тогда как за этим нормальным и положительным фасадом скрывается нерешительность, чувствительность, ранимость, недостаток уверенности в себе и нарушение внутреннего равновесия, свидетельствующие о дисгармоничности в структуре личности.

Дисгармоничность, акцентуированность личностных характеристик больных отмечена в работах Ленинградского института им. В. М. Бехтерева [«О личности больного»..., 1977] и в исследованиях последних лет, проведенных в 1-м Московском медицинском институте [Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Комаров Ф. И., Вейн А. М., Коцюк С. Н., 1977]. Особенности личности выступают, по мнению А. М. Вейна, как фактор, обусловливающий неадаптивное поведение вегетативных реакции, сопровождаясь избыточным увеличением тонуса сосудов сопротивления при физической нагрузке и недостаточным приростом сердечного выброса при психологическом напряжении.

Опыт изучения личности больных соматическими заболеваниями, накопленный нашей кафедрой, позволяет считать, что патогенное значение имеют различные по характеру особенности структуры личности, способствующие нарушению возможностей психологической защиты, пролонгированию эмоциональных реакций и нарушению адаптации. Сочетание этого неспецифического личностного синдрома с длительно действующими факторами профессионального, бытового и социального плана создает состояние застойного эмоционального напряжения, реализующееся при наличии биологического предрасположения повышением артериального давления.

Приведенные выше факты «участия» эмоциональных нарушений в развитии артериальной гипертензии при всей своей яркости не раскрывают конкретных звеньев в цепи явлений, развертывающихся при этом в системе регуляции АД и приводящих к стабилизации гипертензии.;

Изучение механизмов становления первичных нарушений в деятельности мозга, развивающихся в нем под влиянием эмоциональных перегрузок, было осуществлено работами физиологов [Судаков К. В., 1976].

Функциональная система, обеспечивающая оптимальный уровень АД в организме, представлена центральными и периферическими звеньями. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывается с возрастанием тонических влияний лимбикоретикулярных образований мозга на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. В нормальных условиях противогипертонические влияния депрессорпого барорецепторного механизма, увеличивающегося почечного диуреза, активированных почечных простагландинов и других защитных механизмов оказываются достаточными для поддержания сердечно-сосудистого гомеостаза. Отклоняющие воздействия отрицательного эмоционального стресса преодолеваются противогипертоническими механизмами, что объясняет кратковременность сдвигов АД в подобных состояниях. Таким образом, осуществляется действие золотого правила нормы [Анохин П. К., 1968], согласно которому в нормальном организме максимальная защита всегда сильнее максимального отклонения.

Тонкими нейрофизиологическими исследованиями было показано, что прессорные и депрессорные регуляторные влияния встречаются на одних и тех же нейронах спинного и продолговатого мозга, а также гипоталамуса.

Ведущей причиной, нарушающей равновесие этой сбалансированной системь, являются длительные, застойные психоэмоциональные перенапряжения, особенно при их сочетании с выраженным неудовольствием. В эксперименте подобное состояние создается в условиях многочасовой стимуляции отрицательных эмоциогенных центров гипоталамуса. По мнению К. В. Судакова, при такой постановке эксперимента можно проследить всю «естественную историю развития артериальной гипертонии» от транзиторной фазы борьбы за «влияние» прессорных и депрессорных механизмов до развития устойчивого прессорного преобладания. Основную роль в центральной прессорной доминанте выполняет активирование адренергических структур среднего мозга. Однако, как показала серия экспериментов с адреналэктомированными животными, формирование устойчивого повышения АД не происходит без включения гормонов надпочечников. Оказалось, что надпочечники при эмоциональном стрессе возбуждаются на первых этапах эмоциогенной стимуляции, ранее повышения АД. Выделяющиеся при этом кортикостероиды и адреналин при определенных условиях могут воздействовать на адренергические образования ретикулярной формации, усиливая и продлевая ее тоническое влияние на центры продолговатого мозга. Таким образом, формируется «порочный» круг: первично возникающее в условиях эмоционального стресса возбуждение лимбикоретикулярных структур мозга вторично усиливается и поддерживается действием на них гормонов надпочечников.

Иные стороны проблемы психогенной АГ представлены в работах, проведенных в Сухуми Ю. М. Репиным и В. Г. Старцевым (1975). В серии экспериментов на обезьянах авторы смогли показать, что иммобилизация животных, находящихся в состоянии доминирующего агрессивно-оборонительного возбуждения (бегство при сигнале угрозы), приводит к устойчивой диастолическои гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое течение, сочеталось с ожирением, изменениями артерий атеросклеротического характера, клиническими и морфологическими признаками ишемической болезни сердца. Симпатико-адреналовая активация начального периода сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Стероидные гормоны коры надпочечников, выделяющиеся при формировании патологии в значительных количествах, претерпевали выраженные изменения при хронизации заболевания: содержание в крови 17-ОКС уменьшалось в 3–4 раза в сочетании с увеличенным выделением одного из метаболитов гидрокортизона, отсутствующего у здоровых животных. Следовательно, возникала картина «дискортицизма», наблюдаемого у ряда больных гипертонической болезнью.

Нет сомнений в том, что попытки объяснить природу заболеваний человека на основании экспериментов связаны с упрощениями и схематизацией сложных явлений патологии. Однако вряд ли может оспариваться сходство физиологии разобранного опыта с физиологическими процессами, развивающимися при волевом подавлении человеком этически или юридически недопустимых выражений ярости или страха. Ю. М. Репин и В. Г. Старцев считают, что психосоматические заболевания возникают только на том этапе эволюционного развития млекопитающих (на уровне низших приматов), когда формируется социально-подобная регламентация поведенческих стереотипов, проявляющаяся произвольным торможением внешних – двигательных компонентов пищевой, половой или агрессивно-оборонительной реакций.

Например, человек обладает набором черт, которые можно отнести к положительным личностным качествам: он добр, внимателен, приветлив, принципиален и деловит. При таких свойствах характера конфликтные ситуации и в быту, и на производстве будут возникать редко, тогда как злой, обидчивый, капризный, эгоцентричный человек станет постоянным генератором конфликтного поля высокого напряжения, которое будет окружать его в любой обстановке.

Движение от конфликтной ситуации до ее выражения в изменениях АД проходит через ряд промежуточных инстанций, на которых первичный сигнал может быть изменен как в сторону усиления, так и ослабления, вплоть до полной его блокады. Личностные механизмы оценки значимости ситуации и принятия решения к действию, биологические свойства центральных аппаратов эмоций, исходное состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, фенотипические и возрастные особенности периферических исполнительных механизмов – на каждом из этих этапов происходит трансформация сигнала.

Многофакторная обусловленность ответа висцеральных систем на изменение ситуации является основной причиной неопределенности и непостоянства сдвигов в их поведении при той или иной стимуляции.

Нам представляется малореальной возможность построения единой схемы патогенеза гипертонической болезни, так как в каждом случае будет выявляться различная степень заинтересованности отдельных звеньев патогенетической цепочки.

Разбирая воздействие психических факторов на течение заболевания, его своеобразие, необходимо представлять, что клиническая картина гипертонической болезни складывается из проявлений перегрузки миокарда (боли в области сердца, нарушения сердечного ритма, признаки сердечной и коронарной недостаточности), а также нарушений мозгового и периферического кровообращения, зависимых от периодически возникающего повышения АД и других причин.

Богатство субъективной симптоматики (цефалгия, кардиалгия, «ревматизм» гипертоников, астения) тесно связано с особенностями личности больного, выражая в значительной мере такие ее свойства, как сенситивность, склонность к ипохондрии и тяжесть тревоги. Развитие тревожно-депрессивного синдрома, наблюдающегося у больных гипертонической болезнью, довольно часто дополняет клинику заболевания крайне тягостными переживаниями, а также соматическими признаками симпатико-адреналовой активации (тахикардия, изменение конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, похудание, отсутствие аппетита, диабетоподобные расстройства углеводного метаболизма, запоры и др.). Отнюдь нередко, разбирая динамику основных клинических проявлений заболевания, можно установить формирование психосоматической спирали отягощения страдания. Реальные нарушения, гемодинамики, характерные для болезни (ангиоспастические состояния, снижение венозного тонуса, нарушающее отток от различных сосудистых областей, дистрофия миокарда при его перегрузке), вызывают неприятные ощущения, которые при наличии элементов тревожной мнительности, ипохондричности или склонности к депрессии интерпретируются как угрожающие жизни нарушения, что, с одной стороны, увеличивает остроту их восприятия, а с другой – провоцирует патологическую личностную реакцию на заболевание (фобический, тревожно-депрессивный, ипохондрический и другие синдромы), в свою очередь, увеличивающую степень повышения АД и тяжесть сосудистых нарушений.

Принципиально важно установление нейропсихологических предпосылок для особенно тяжелого течения ГБ с частыми кризами. Больные, характеризующиеся «кризовым» течением ГБ, по своим личностным особенностям отличались выраженной эмоциональной лабильностью, легко расстраивались даже по незначительным поводам, были вспыльчивы, имели агрессивные тенденции, но гнев проходил у них довольно быстро, фронт конфликтных отношений был довольно обширен, тревога наблюдалась постоянно [«О личности больного..., 1977].

И. К. Шхвацабая (1977) рассматривает гипертонический криз как проявление нарушений общих (центральных, нервно-гормональных) и местных (почки, мозг) механизмов адаптации к стрессорньм воздействиям на фоне измененной реактивности сосудов к прессорным влияниям. Базой таких нарушений он считает дисфункцию гипоталамической области (по электроэнцефалографическим и биохимическим – гормональным признакам), что может выражать приведенные выше психологические особенности больных.

Итак, гипертоническая болезнь так же, как и ишемическая болезнь сердца, на всех этапах своего становления и течения может иметь различные связи с психологическими факторами, игнорирование которых обедняет понимание патологии и нередко лишает врача возможности избрать грамотную терапевтическую тактику.