<<
>>

ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ

Помощь при психосоматических расстройствах включает широкий круг профилактических и лечебных мероприятий, требующих комплексного подхода. Лечение (особенно в выраженных случаях) проводится не только интернистом, но нередко требует участия психиатра и психотерапевта.
Важным методом лечебного воздействия является психотерапия, включающая элементы психокоррекции. Проводимая параллельно с лекарственным лечением симптоматическая психотерапия помогает снизить тревожность, отвлечь внимание больного от ипохондрических опасений, придать личностный смысл лечебному процессу. При соучастии в генезе наблюдаемых расстройств неразрешенных интрапсихических конфликтов психотерапия используется как патогенетический метод лечения.    Основное место в арсенале лечебных воздействий при психосоматических расстройствах принадлежит медикаментозной терапии. Фармакотерапия психосоматических расстройств, учитывая их многообразие и наличие в ряде случаев коморбидной патологии внутренних органов, строго индивидуальна и не может проводиться по шаблону.

При определении метода терапии учитывается клиническая характеристика психосоматических расстройств. Психотропные средства показаны в первую очередь при преобладании в клинической картине тревожно-фобических расстройств, ипохондрических фобий. Выбор психотропных средств во многом определяется выраженностью психопатологических проявлений. В случаях психопатологической незавершенности клинических расстройств (субсиндромальные состояния), их нестойкости и эпизодической манифестации, как правило, достаточным оказывается назначение препаратов класса транквилизаторов. Наряду с этим могут использоваться медикаменты, традиционно рассматриваемые как соматотропные, но обладающие и нерезко выраженным психотропным эффектом (препараты группы b-блокаторов, обнаруживающие анксиолитический эффект, нифедипин и верапамил, обладающие нормотимическими свойствами).

При психопатологически завершенных формах выбор психотропных средств определяется структурой синдрома.

Необходимо использовать медикаменты, в наибольшей мере соответствующие требованиям, предъявляемым к лекарственным средствам, применяющимся в общемедицинской сети. К ним относятся: минимальная выраженность нежелательных нейротропных и соматотропных эффектов, которые могли бы нарушить функции внутренних органов и/или привести к усугублению соматической патологии, ограниченность признаков поведенческой токсичности; а в условиях акушерской практики - минимальный тератогенный эффект, не препятствующий проведению психофармакотерапии в период беременности; низкая вероятность нежелательных взаимодействий с соматотропными препаратами; безопасность при передозировке; простота использования (возможность назначения фиксированной дозы препарата или минимальная потребность в ее титрации).

Важным с точки зрения использования в общемедицинской практике качеством этих средств является также минимум терапевтически значимых нежелательных взаимодействий с соматотропными медикаментами. Соответственно они безопасны для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, миокардиты, приобретенные пороки сердца и др.), с легочными заболеваниями (острый и хронический бронхиты, пневмонии), с заболеваниями крови (анемии различного генеза), их можно применять при мочекаменной болезни, гломерулонефритах, в том числе осложненных почечной недостаточностью, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, глаукоме, аденоме предстательной железы, а также у физически ослабленных и лиц пожилого возраста.

Из числа нейролептиков к таким средствам относятся некоторые производные фенотиазина (алимемазин-терален, перфеназин-этаперазин, тиоридазин-сонапакс), тиоксантена (хлорпротиксен), а также бензамиды (сульпирид-эглонил) и некоторые другие атипичные нейролептики (рисперидон-рисполепт) при условии использования в малых дозах. Некоторые из перечисленных нейролептиков находят применение в системе терапии соматической патологии.

Сульпирид (эглонил) используется при патологии желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона и "оперированного желудка") [А.А. Шатенштейн, 1994], лечение ИБС [Говорин Н.В., 1997], кожных заболеваний [Черкасова Н.В., Сергеев Ю.В., 1995]; перфеназин (этаперазин) обладает антиэметическими свойствами; алимемазин (терален) оказывает выраженное гипотензивное действие (В.А. Райский, 1988).

Нейролептики показаны в первую очередь при лечении нозогенных параноических реакций (бред "приписанной болезни", сутяжные и сенситивные реакции), а также при нозогениях с явлениями "эйфорической псевдодеменции". Чаще всего применяются рисперидон (рисполепт), трифлуоперазин (стелазин, трифтазин), а также оланзапин (зипрекса).    Нейролептики показаны также при лечении хронического соматоформного болевого расстройства (стойкие мономорфные патологические телесные сенсации - идиопатические алгии). При терапии органных неврозов (синдром "раздраженной толстой кишки") одним из препаратов выбора является сульпирид (эглонил), действующий не только на психическое, но и на соматическое состояние.

Антидепрессанты последних генераций, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью, принадлежат к препаратам, рекомендуемым к применению при психосоматической патологии. К их числу относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): флуоксетин-прозак, сертралин-золофт, пароксетин-паксил, флувоксамин-феварин, циталопрам-ципрамил; селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС): тианептин-коаксил; некоторые представители селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина (СИОЗН): миансерин-леривон; обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А): перлиндол-пиразидол, моклобемид-аурорикс.

При лечении депрессий у больных с тяжелой соматической патологией (цирроз печени, печеночная недостаточность), а также при явлениях непереносимости антидепрессантов последних генераций могут использоваться препараты, не только не нарушающие функции внутренних органов, но и оказывающие синергичное психо- и соматотропное действие.

Среди таких средств - адеметионин (гептрал), в клинической активности которого сочетается тимолептическое и гепатотропное действие (показан при явлениях холестаза, циррозах печени, хроническом активном гепатите, муковисцидозе).    Большинство представителей класса транквилизаторов относится к психотропным средствам, которые в связи с большим разрывом между терапевтическими и летальными дозами, отсутствием неблагоприятных влияний на деятельность основных функциональных систем организма и интеракции с соматотропными препаратами могут с успехом применяться при терапии психосоматических расстройств. Нежелательные эффекты транквилизаторов (чаще это явления поведенческой токсичности - сонливость в дневные часы, нарушения внимания и др.) легко устранимы (перераспределение или снижение суточной дозы препарата). Препараты этого класса обнаруживают положительные соматотропные эффекты. Некоторые из производных бензодиазепина уменьшают риск возникновения тяжелых желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков как при острой ишемии, так и при реперфузии миокарда (В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов, 1985; Н.А. Новикова, А.Л. Сыркин, 1994). Многие транквилизаторы, включая гидроксизин (атаракс), обладают выраженным антиэметическим эффектом, распространяющимся даже на тяжелые, вызванные радиационной терапией или химиотерапией диспепсические явления (P. Triozzi, D. Goldstein, J. Laszio, 1988). Производные бензодиазепина уменьшают желудочную секрецию, а также снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты как за счет прямого антихолинергического, так и центрального седативного и вегетостабилизирующего эффекта (М.Ю. Дробижев и соавт., 1998; T.A. Ban, 1980). Средства этого класса (производные бензодиазепина) входят в число немногочисленных медикаментов, которые могут применяться при беременности и грудном вскармливании.    Транквилизаторы (анксиолитики) показаны при широком спектре психосоматических расстройств. Среди них - органные неврозы, нозогенные реакции, протекающие с преобладанием невротических (тревожно-фобических и соматизированных) расстройств, явлениями истероипохондрии (конверсии) и нарушениями сна.
Назначение транквилизаторов показано в сочетании с соматотропными средствами при лечении психосоматических состояний (психогенно провоцированные приступы стенокардии, бронхиальной астмы), при ургентных состояниях, часто сопровождающихся витальным страхом, тревогой, паническими атаками (инфаркт миокарда, астматический статус, гипертонический криз и др.).

Как и транквилизаторы, препараты класса ноотропов относятся к предпочтительным при лечении психосоматических расстройств средствам. Ноотропы не оказывают негативного влияния на функции внутренних органов, не обнаруживают признаков поведенческой токсичности, не вступают во взаимодействие с соматотропными препаратами, безопасны при передозировке; их применение может сопровождаться лишь незначительным снижением порога судорожной готовности и транзиторными нарушениями сна. Ноотропы обнаруживают ряд положительных нейротропных и соматотропных эффектов. Используются в реанимационной практике, при острой церебральной патологии (инсульты, коматозные состояния), лечении мигрени и других алгических синдромов, эффективны при купировании ряда побочных эффектов психофармакотерапии и осложнений, возникающих в процессе проведения электросудорожной терапии.

Ноотропы показаны при нозогенных реакциях, протекающих с преобладанием астенических расстройств. Наиболее широко используются ноотропил (пирацетам), пикамилон, церебролизин, энцефабол, тиролиберин и др. Самочувствие больных с психосоматической патологией значительно улучшается при купировании расстройств сна. Возможна как симптоматическая бессонница, провоцированная проявлениями соматического заболевания (не дающие уснуть приступы стенокардии или бронхиальной астмы, дизурия, метеоризм, боли), так и инсомния, сопряженная с нарастающей к вечеру тревогой (страх повторного ночного приступа, смерти во сне). Целесообразно по возможности устранить болезненные проявления, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения, отменить вечерний прием соматотропных средств, применение которых может повлечь бессонницу (эфедринсодержащие бронходилататоры, диуретики, стимуляторы), а также b-адреноблокаторов, провоцирующих в некоторых случаях сновидения и ночные кошмары.

Медикаментозное лечение бессонницы чаще всего проводится производными бензодиазепина (нитразепам, феназепам, флунитразепам, бромазепам, алпразолам и др.). В последнее десятилетие появились гипнотики других химических групп: производное циклопирронов зопиклон (имован), новый препарат из группы имидазопиридонов - золпидем (ивадал), практически не вызывающий привыкания и утреннего последействия.

Медицинская помощь при психосоматических расстройствах осуществляется в рамках так называемой взаимодействующей психиатрии - модель интегрированной медицины по В.Н. Козыреву (2000). Предполагается тесное сотрудничество психиатра-консультанта и врача общей практики. Консультант-психиатр участвует в диагностике психических нарушений, решает сложные дифференциально-диагностические проблемы и определяет совместно с лечащим врачом тактику лечения, а в дальнейшем при необходимости повторных консультаций осуществляет контроль за терапией. В отдельных случаях может возникнуть необходимость в динамическом наблюдении, когда психиатр осуществляет совместное с врачом общей практики лечение больного, используя психофармако- или психотерапию. Психиатр, работающий в больницах общего типа, не должен подменять врача другого профиля и становиться лечащим врачом. Такая замещающая модель неэкономична и непрактична, так как потребовала бы нерационального увеличения числа участвующих в процессе терапии психиатров. Чаще всего лечение пациентов с психосоматическими расстройствами проводится в условиях соматического стационара. При тяжелых психических нарушениях наблюдение и терапию целесообразно осуществлять в психосоматических отделениях, входящих в состав многопрофильных больниц, либо (если позволяет соматическое состояние) в психиатрической клинике.

Пациентам с психосоматическими расстройствами, не нуждающимся в стационарном лечении, специализированную помощь оказывают в территориальной поликлинике. Психиатр, работающий в поликлинике, выступает как в роли консультанта (постоянное наблюдение и терапию осуществляют врачи широкого профиля), так и в качестве лечащего врача, оказывающего весь объем необходимой помощи, включающей биологическую и психотерапию. В этом случае лечение проводится в условиях психиатрического кабинета (кабинет неврозов) территориальной поликлиники.  

Дубницкая Э.Б. Психосоматические соотношения при депрессиях у больных с соматическими заболеваниями. Психиатрия и психофармакотерапия. – Том 2/№ 2/2000. http://www.consilium-medicum.com/.

Дубницкая Э.Б. Психосоматические соотношения при депрессиях у больных с соматическими заболеваниями

Среди психических расстройств у больных соматическими заболеваниями депрессии уступают по частоте лишь нарушениям, наблюдаемым в клинике сомнологии. Если согласно эпидемиологическим данным, среди лиц от 14 лет и старше частота инсомнии достигает 21-45% (А.М. Вейн, 1995), то депрессии регистрируются в населении в 4,8-7,4%, в общей поликлинической сети - в 10% (T. Ustun, N. Sartorius, 1995), а среди больных с верифицированными соматическими заболеваниями этот показатель возрастает до 22-33% и превышает частоту такой широко распространенной патологии, как артериальная гипертензия (W. Katon, M. Sulliven, 1990).    Депрессия оценивается как заболевание, которое тяжелым бременем ложится на пациента, его семью, общество в целом и в большей степени, чем хронические соматические заболевания, препятствует полноценной жизнедеятельности. В отличие от других психических заболеваний депрессии придается "исключительное социальное значение" (H.K. Rose, 1999). При сочетании депрессии с соматической болезнью положение усугубляется тем, что такое сочетание относится к числу неблагоприятных факторов, усложняющих процесс диагностики, терапии и медицинского обслуживания этого контингента, с одной стороны, а с другой - негативно влияющих на течение и прогноз как психического, так и соматического заболевания.    Депрессия может провоцировать соматическое заболевание (например, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию), являться фактором, ухудшающим прогноз таких болезней, как паркинсонизм, диабет, злокачественные новообразования, СПИД и др. (D.L. Evans и соавт., 1997). Клинически очерченная депрессия у соматически больных, по данным А.Б. Смулевича и соавт. (1999, 2000), полученным при обследовании контингента многопрофильной больницы, достоверно чаще приводит к инвалидизации, чем отдельно взятое соматическое заболевание. Депрессия повышает и риск летального исхода соматического заболевания (B.W. Rovner, P.S. German и соавт., 1991). Так, вероятность смерти в течение 6 мес после инфаркта миокарда при присоединении депрессии увеличивается в 3-4 раза (N. Frasure-Smith, F. Lasperance и соавт., 1993). Наряду с повышением летальности от телесного недуга причиной смерти больных, у которых соматическое заболевание сопровождается депрессией, часто становится самоубийство, причем суицидальный риск выше, чем в случаях "неосложненной" депрессии. Последствием незавершенных суицидов оказываются в подобных случаях обострение существующей и/или присоединение дополнительной соматической патологии (переломы, повреждения мозга; анемии вследствие искусственно вызванного кровотечения или преднамеренного отказа от еды; интоксикации, связанные с отравлением, аспирационная или гипостатическая пневмония и т.д.).

В свою очередь соматическое заболевание может усложнять диагностику депрессии, усиливать ее тяжесть, способствовать хронификации (S.R. Kisely, D.P. Goldberg, 1993), видоизменять ответ организма на проводимую терапию (А.Б. Смулевич и соавт., 1997).

Знание психосоматических соотношений при депрессиях необходимо каждому врачу, поскольку взаимодействие психических и соматических процессов проявляется в клинике аффективной патологии наиболее отчетливо. Даже возникающие вне связи с соматическим заболеванием депрессивные состояния по своей симптоматике представляют собой наиболее соматизированные психические расстройства. В восприятии больного соматические явления могут с такой очевидностью выступать на первый план, что нарушения в психической сфере как бы полностью переключаются на соматический уровень. Соматические жалобы и дисфункции внутренних органов и систем могут приобретать в клинической картине депрессии настолько важное значение, что сложилась тенденция считать все психосоматические жалобы больных (или их большинство) проявлением депрессии (В. Бройтигам, П. Кристиан, М. Рад, 1999).

Очевидно, что современная официальная классификация МКБ-10, предназначенная для обобщенного стандартизованного описания синдромальных клинических категорий, необходимого для достижения воспроизводимости диагностических оценок и решения статистических задач, не позволяет дифференцировать психосоматические проявления в структуре депрессий. Такую возможность представляет бинарная (двухуровневая) типологическая модель (А.Б. Смулевич и соавт., 1997; А.Б. Смулевич, Э.Б. Дубницкая, 1999), в соответствии с которой психопатологически полиморфные проявления депрессии подразделяются на позитивную и негативную аффективность.

Позитивная (патологически продуктивная) аффективность представлена в структуре депрессии феноменами круга депрессивной гиперестезии (W. Griesenger, 1866). Доминирующий тоскливый аффект осознается как тягостное психическое расстройство, носит особый, протопатический характер, сопровождается идеаторным и моторным торможением со становлением содержательного комплекса депрессии - идеями малоценности, самоуничижения и/или ипохондрическими интерпретациями с тревожными опасениями за свое здоровье, не связанными с актуальным соматическим заболеванием, либо адресованные мнимой болезни.

Негативная аффективность (D. Watson, A. Clark, 1984) проявляется явлениями девитализации, психического отчуждения с дефицитом побуждений, утратой жизненного тонуса, вялостью, неспособностью испытывать удовольствие (ангедония), безразличием ко всему окружающему, сознанием измененности собственной жизнедеятельности, глубинного неблагополучия.

Соответственно депрессии ранжируются в континуум, в котором витальная (тоскливая) депрессия (K. Schneider,1959), при которой предельно выражены признаки позитивной аффективности, противопоставляется апатической (О.П. Вертоградова, 1980) с доминированием явлений негативной аффективности. Центральное положение занимает анестетическая (деперсонализационная) депрессия (A. Schafer, 1880), включающая полярные проявления позитивной и негативной аффективности и протекающая с картиной болезненного бесчувствия - anaesthesia psychica dolorosa (мучительное сознание утраты эмоций, невозможности воспринимать природу, испытывать любовь, ненависть, сострадание, гнев, отсутствие душевного отклика на происходящее вокруг) и/или апперцептивной анестезии (Н.А. Ильина, 1999) - тягостное сознание утраты способности к логическому мышлению, установлению элементарного смысла вещей, угасания фантазии, потери интуиции.

С учетом "разрешающей способности" этой модели соотношения депрессии с соматической патологией обсуждаются далее в двух аспектах: в плане хронологической и патогенетической коморбидности.

При хронологической коморбидности речь идет о совпадении во времени аффективных расстройств, развивающихся вне непосредственной связи с патологией внутренних органов, соматической болезнью. В пределах этого соотношения формируются независимые от соматического заболевания депрессии (циклотимические - витальная, апатическая, анестетическая; дистимические - характерологическая, соматизированная дистимия; реактивные - тревожная, ипохондрическая, истерическая).

При патогенетической коморбидности в механизмах развития депрессии соматическому заболеванию принадлежит роль стрессогенного события, реализующего либо особую форму психогенных реакций - нозогенные депрессии (А.Б. Смулевич и соавт., 1992)2, либо собственно соматогении, отражающие ответ ЦНС на патологические процессы в организме - органические (связанные со структурными изменениями мозга) и симптоматические (связанные с интоксикациями, нарушениями обмена) депрессии. При распознавании аффективной патологии, развивающейся независимо от соматического заболевания (циклотимические, дистимические, реактивные депрессии), наибольшие трудности связаны с тем, что клиническая картина включает ряд соматовегетативных симптомокомплексов, характерных как для аффективной патологии, так и для соматического страдания (общие симптомы).

В числе таких симптомов при преобладании в картине депрессии явлений позитивной аффективности могут быть выделены общий спад с постоянной усталостью, отсутствие чувства отдыха после сна, бессонница и недостаточная длительность сна, отсутствие аппетита и запоры, чувство "свинцовой" головы, тяжести ("стокилограммовый камень") в груди или животе, ощущения сдавливания шеи, беспокойства в груди, животе, реже в голове, расстройства менструального цикла, либидо, потенции, патологический циркадианный ритм. По данным В. Бройтигама, П. Кристиана и М. Рада (1999), наиболее частые соматические проявления таких депрессий могут быть расположены в порядке убывания частоты следующим образом:

* головная боль, ощущение давления в голове;

* ощущение давления и боль в эпигастрии;

* боль и напряжение в конечностях;

* ощущение давления в сердце, сердечный страх;

* затруднения при дыхании;

* ощущение давления в горле и позывы к рвоте.

Отличающиеся драматичностью, имеющие оттенок нарочитости и карикатурности проявления истерических депрессий сопровождаются массивной конверсионной симптоматикой ("globus hystericus", функциональные гиперкинезы, тремор, анестезия, парезы, астазия-абазия, сужение поля зрительного восприятия, психогенная афония и др.); в картине тревожных депрессий на первый план нередко выступают явления соматической тревоги (потливость, тахикардия, тахипноэ, головокружение, гастроинтестинальные симптомы, сухость во рту и др.); при ипохондрических депрессиях аффективный соматовегетативный симптомокомплекс включает соматоформные расстройства (множественные патологические телесные сенсации, сопряженные со страхом тяжелого телесного недуга или с убежденностью в его наличии).

"Близкие к телесным" общие симптомы депрессии и соматического заболевания (Р.Тёлле, 1999) при преобладании феноменов негативной аффективности наряду с выделяемыми H. Lenz (1979) субъективными проявлениями "синдрома потери" (бессилие, безрадостность, бесчувствие, а при утяжелении расстройства "окаменелость" и "пустота") выражаются чувством немощи с особой мышечной вялостью (нарушение общего чувства тела), анестезией соматических функций (отсутствие чувства сна, голода, насыщения, жажды и т.д.) или признаками отчуждения соматочувственных влечений (утрата потребности в сне, депрессивная анорексия с чувством отвращения к пище и пр.).

Особое место среди депрессий, развивающихся независимо от соматического заболевания (и прежде всего у пациентов общемедицинской сети, где преобладают стертые, атипичные формы), принадлежит соматизированным депрессиям, при которых основные проявления аффективного расстройства (собственно гипотимия, психомоторные нарушения, идеи виновности и др.) мало выражены ("субсиндромальные депрессии" (L. Judd и соавт., 1994). При преобладании в картине таких состояний расстройств автономной нервной системы говорят о "вегетативных депрессиях" (G. Lemke, 1974), депрессии с доминированием болевых ощущений обозначаются термином "алгические" (N. Petrilowitch, 1960) и т.д.

Астеническая депрессия (L. Gayral, 1972); "депрессия истощения" (P. Kielholz, 1973). Для гиперестетической (инициальной) стадии расстройства характерны феномены позитивной аффективности: утомляемость, плаксивость, повышенная чувствительность к сенсорным стимулам (громкие звуки, яркий свет и т.д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. В картине развернутой депрессии могут формироваться признаки негативной аффективности (гиперестетическая астения с отчуждением собственной активности и общего чувства тела).

Сходный стереотип развития присущ и соматизированной (катестетической) дистимии (Е.В. Колюцкая, 1993), характеризующейся на этапах становления и полной психопатологической завершенности синдрома преобладанием феноменов позитивной аффективности с неотделимыми от собственно гипотимии, имеющей физикальный оттенок (жжение в области груди или гортани, "ледяной холод" под ложечкой и др.), соматоформными расстройствами (слабость, сердцебиение, одышка и др.). По мере хронификации состояния на первый план могут выступать явления гипестетической астении и склонность к ипохондрическому самонаблюдению.

При депрессиях, протекающих под соматическими "масками" ("скрытые", "ларвированные", "алекситимические депрессии", "тимопатические (депрессивные) эквиваленты" (J.J. Lopez-Ibor, 1973), пациенты не только не осознают депрессивного расстройства, но убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания, настаивают на многочисленных обследованиях. В этих случаях "центр тяжести" заболевания смещается в направлении психосоматических нарушений, а больные, по выражению H.K. Rose (1999), "становятся жертвами соматомедицинской гипердиагностики, избыточных терапевтических мероприятий и полипрагмазии как следствия терапевтической беспомощности".

Диагностика соматизированных депрессий опирается на следующие критерии:

- разрыв между полиморфизмом соматовегетативных проявлений, потребностью в медицинской помощи, с одной стороны, и отсутствием объективно выявляемых признаков соматического заболевания - с другой;

- подчиненность соматизированных и других проявлений позитивной аффективности суточному ритму (улучшение вечером, реже утром);

- присоединение в дебюте или по мере динамики расстройства признаков негативной аффективности;

- периодичность (сезонность) манифестации болезненной симптоматики, ремиттирующее течение;

- настойчивое обращение за медицинской помощью, несмотря на очевидное отсутствие результатов лечения;

- улучшение на фоне приема антидепрессантов.

Соматогенные (органические и симптоматические) депрессии осложняют тяжелые неврологические и соматические заболевания

Одна из общих особенностей таких состояний (в отличие от уже рассмотренных) заключается в том, что в целом психосоматические соотношения подчиняются в этих случаях закономерностям динамики экзогенного типа реакций (К. Bonhoeffer, 1912) - ответ на внешнюю вредность включает последовательную смену этапов в соответствии с тяжестью и характером соматического заболевания: астения, аффективные расстройства, нарушения сознания (делирий и др.), деменция.

Другая общая характеристика органических и соматогенных депрессий - соответствие динамики аффективного расстройства течению соматического заболевания: при утяжелении состояния в связи с обострением телесного недуга депрессия усугубляется, при его послаблении - принимает субсиндромальную форму или редуцируется.

Органические депрессии чаще формируются в рамках следующих неврологических заболеваний: при органических процессах с преимущественным поражением экстрапирамидной системы (паркинсонизм, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия); демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз); сосудистых заболеваний головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия); черепно-мозговых травмах (травматическая энцефалопатия); опухолях мозга (чаще височной или лобной доли).

При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, "маскирующих" проявления основного заболевания. Аффективные проявления в этих случаях отличаются рудиментарностью, незавершенностью (уныние, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна).

В клинической картине более выраженных органических депрессий, как правило, доминируют признаки негативной аффективности - адинамия, аспонтанность, акинезия, астения, дисфория. Так, для аффективных расстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса (В.Л. Голубев, 1998). При этом гипотимия может сопровождаться не только "псевдоневрастеническими" жалобами (Э.Я. Штернберг, 1983) (заторможенность, общая слабость, утомляемость, отсутствие сил), но и дисфорией с раздражительностью, тревогой, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями, но без идей греховности и самообвинения. Дисфорические депрессии наблюдаются также в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы (М.О. Гуревич, 1948). Другим доминирующим проявлением негативной аффективности в этих случаях является ангедония с монотонностью аффекта. Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения - "жалующиеся", "ноющие" депрессии (Э.Я. Штернберг, 1983). В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды.

Преобладание позитивной аффективности в картине органических депрессий обнаруживается реже, например, опухоли левой височной доли могут сопровождаться острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями (Т.А. Доброхотова, 1974).

Симптоматические депрессии - частое расстройство, наблюдающееся при многих тяжелых соматических заболеваниях. Их формирование может быть связано с патологией сердечно-сосудистой, легочной и пищеварительной систем, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой, онкологическими заболеваниями. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают также при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии. Симптоматические депрессии формируются по тем же закономерностям, что и органические: дебютируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений, осложняющих соматическое заболевание, чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения.

Так, при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН) среди депрессивных расстройств доминируют ангедония, подавленность, деперсонализационно-анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость (Н.Н. Петрова, 1977). В ряде случаев преобладает тревожность, например, при усугублении ХПН тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью возможно нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения (М.А. Цивилько, 1977) со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему.    При онкологических заболеваниях (особенно при раке поджелудочной железы) депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания (R.T. Joffe и соавт., 1986). В клинической картине в этих случаях преобладает тревога с предчувствием приближающейся смерти (J. Fras, E. Litin, J. Pearson, 1967; B. Klatchko, J. Gorzynski, 1982). Чаще депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность нарастает пропорционально тяжести состояния. Следует подчеркнуть, что психосоматические соотношения при депрессиях гораздо сложнее, чем это представлено в приведенной рабочей схеме. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты изучения депрессий, связанных с генеративным циклом у женщин. В этих случаях нормальный физиологический процесс (менструальный цикл, беременность, пуэрперальный период, инволюция) чаще всего играет роль пускового фактора, выявляющего скрытую прежде подверженность к эндогенной депрессии, и приобретает патогенный смысл. Реже стертые проявления депрессии могут быть связаны с обострением соматического заболевания (эндокринные расстройства, онкологическая патология, системная красная волчанка, анемии, эндометриоз и пр.).

Не менее сложным представляется соотношение таких этиологических факторов, как органические поражения мозга, интоксикации при сосудистых (инфаркт миокарда), онкологических, инфекционных (СПИД) заболеваниях с психогенными воздействиями, связанными с высоким риском смерти.

Уже тот факт, что в современном мире 43% больных депрессиями лечатся у врачей общей практики, 46% - амбулаторно у психиатров и только 11% помещаются в психиатрические клиники, свидетельствует о значимости проблемы оказания медицинской помощи этому контингенту в учреждениях общего типа.

Терапия депрессивных состояний в общемедицинской сети (в их числе кабинеты неврозов территориальных поликлиник) требует комплексного подхода и реального партнерства между интернистами и психиатрами. Ведущим методом лечения является психофармакотерапия, адекватное применение которой невозможно без знания не только спектра психотропной активности тимоаналептиков (антидепрессантов), но и клинических свойств медикаментов, применяемых в общей медицине.

Предпосылкой успешного лечения является интегративный терапевтический план, в рамках которого применяются психофармакотерапия, психотерапия и соматическая терапия. Удельный вес каждого из этих видов лечения соотносится с характеристикой наблюдаемого расстройства.

Для амбулаторной практики существует общее правило: лечение следует начинать с минимальных доз в связи с риском нежелательных побочных явлений. Курс антидепрессивной терапии прекращается также постепенно; его продолжительность должна быть не менее длительности нелеченной депрессии, так как психофармакотерапия не сокращает длительность депрессивной фазы, а только облегчает ее симптомы. Поэтому при преждевременном обрыве терапии может развиться обострение с явлениями медикаментозной резистентности. Шанс того, что депрессия "отзовется" на терапию, составляет 60-70%.

Во внебольничной сети предпочтительны современные антидепрессанты, относящиеся к препаратам первого ряда (А.Б. Смулевич, 2000). Препараты этого ряда обладают избирательной психотропной активностью (элективным клиническим эффектом), обеспечивающей им эффективное воздействие на проявления позитивной и негативной аффективности.

При депрессиях с преобладанием явлений позитивной аффективности наилучшие результаты дают пиразидол, тианептин (коаксил). Эффективность тианептина при депрессивных состояниях с выраженными соматовегетативными, астеническими, алгическими и конверсионными расстройствами превышает 70%. При этом длительная терапия приводит к снижению частоты обострений - до 6% через 6 мес и рецидивов депрессии - до 12% через 18 мес (J. Dalery, V. Dagens-Lafant, de Badinat C., 1997).

Тианептин безопасен при терапии депрессий у больных сердечно-сосудистой патологией (Дробижев М.Ю. и соавт., 1998); препарат практически не влияет на артериальное давление, число сердечных сокращений, не вызывает клинически значимой ортостатической гипотензии, не изменяет уровень сахара крови, гематологические показатели.

При доминировании в клинической картине депрессии негативной аффективности показаны серотонинергические антидепрессанты (СИОЗС). Представители группы СИОЗС - флуоксетин (прозак, продеп, портал) и циталопрам являются препаратами выбора при апатической и анергической депрессии (Р.Я. Вовин и соавт., 1992; С.Н. Мосолов, 1995). Показания к применению циталопрама расширяются за счет аффективных расстройств позднего возраста, в том числе сосудистых, постинсультных депрессий с преобладанием астении, растерянности, насильственного плача. Флуоксетин и циталопрам назначают в суточных дозах 20-40 мг. У лиц пожилого возраста эффективными могут оказаться вдвое меньшие суточные дозы.

Положительный эффект при лечении аффективных расстройств с преобладанием апатии, заторможенности и анергии наблюдается и при применении селективных ИМАО. В частности, это селективный обратимый ингибитор изоэнзима А (ОИМАО-А) моклобемид (аурорикс), отличающийся от традиционных ИМАО меньшей токсичностью.

Некоторые тимоаналептики из группы СИОЗС (сертралин, флувоксамин, пароксетин) способствуют редукции клинических проявлений депрессии, относящихся как к позитивной, так и к негативной аффективности.

При необходимости (стойкая инсомния, дисфорическая симптоматика) назначают комбинированную терапию с использованием транквилизаторов (производные бензодиазепина - феназепам, диазепам, хлордиазепоксид; блокатор гистаминовых рецепторов атаракс (гидроксизин) и др.), применяемых внутрь в дозах, не превышающих средние. При депрессиях с явлениями идеаторного возбуждения целесообразно сочетание антидепрессантов с нейролептиками (сульпирид, рисперидон, оланзапин). Комбинированная терапия депрессий с преобладанием негативной аффективности (апатические, адинамические депрессии) предполагает сочетанное применение антидепрессантов с ноотропами.

Вознесенская Т.Г., Вейн А.М. Хроническая боль и депрессия. Психиатрия и психофармакотерапия. - №1/2000. http://www.consilium-medicum.com/

Вознесенская Т.Г., Вейн А.М. Хроническая боль и депрессия

Тесная связь хронической боли с депрессией очевидна. Так, Дж. Мюррей [1] подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова [2], у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы. Некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение. Наибольшие споры вызывают не сам факт сосуществования хронической боли с депрессией, а причинно-следственные отношения между ними. С одной стороны, долго существующая боль ограничивает профессиональные и личные возможности человека, заставляет его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушает его жизненные планы и т.д. Снижение качества жизни может порождать вторичную депрессию. С другой стороны, депрессия может быть первопричиной боли или основным механизмом хронификации болевого синдрома. Так, атипичные депрессии могут проявляться под различными масками, в том числе и под маской хронической боли.

В данной статье мы не ставим задачи дифференцировать вид депрессии при всех вариантах хронических болевых синдромов. Наша цель - акцентировать внимание врача на несомненной родственности этих двух патологических синдромов, частой их сочетаемости, подчеркнуть необходимость поиска депрессии при любой хронической боли, научить выделять клинические симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивной симптоматики. Все перечисленное необходимо для полноценной помощи больному, так как депрессия, вне зависимости от ее происхождения, первичности или вторичности по отношению к хроническому болевому синдрому, всегда значительно ухудшает и видоизменяет клиническую картину, усугубляет боль и страдания больного, снижает качество жизни пациента. Депрессия формирует у больного состояние беспомощности и полной зависимости от болевого синдрома, порождает чувство бесперспективности лечения, приводит к своеобразной "катастрофизации" собственного состояния. Образно говоря, между болью и депрессией образуется своеобразный порочный круг, при котором одно состояние усугубляет другое.

Часто в этот порочный круг встраиваются также явления локального или более обширного мышечного спазма.

Таким образом, полноценное лечение больного с хронической болью невозможно без купирования сосуществующей депрессивной симптоматики.

"Родственность" боли и депрессии объясняется прежде всего общими звеньями патогенеза. И при хронических болевых синдромах, и при депрессии определяют недостаточность серотонинергических систем мозга. Серотонинергическая теория депрессии в настоящее время является лидирующей, доказано также существенное значение дисфункции нисходящих серотонинергических противоболевых систем мозга в формировании хронической боли [3-5].

В данном контексте важно определить, что считать острой болью, а что хронической. Острая боль всегда является симптомом какого-либо органического страдания. Напротив, хроническая боль, как правило, это не симптом, а собственно болезнь, при которой решающее значение имеет не морфологическое повреждение тканей, а дефектность восприятия и другая дисфункция психических процессов.

Хронической болью, по данным Международной ассоциации по изучению боли, принято считать боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее 3 мес [6]. В настоящее время хроническую боль рассматривают как самостоятельное заболевание, в основе которого патологический процесс в соматической сфере и первичная или вторичная дисфункция периферической и центральной нервной систем. Неотъемлемым признаком хронической боли является формирование эмоционально-личностных расстройств, она может быть вызвана только дисфункцией в психической сфере, т.е. относиться к идиопатическим или психогенным болям [6]. Психогенная хроническая боль наиболее распространена и наиболее сложна для диагностики и лечения. В соответствии с критериями DSM-IV понятие хронической боли используется для обозначения болевого синдрома, длящегося более 6 мес.

Хронический болевой синдром может наблюдаться в клинической картине любой депрессии. Симптомы депрессии при хроническом болевом синдроме могут быть очевидными или стертыми. Достаточно часто боль является "маской" депрессии и собственно депрессивные симптомы выступают в атипичной форме и скрыты за доминирующей в клинической картине болью. Среди синдромов маскированной депрессии некоторые авторы отдельно выделяют алгическо-сенестопатический синдром. Больные с типичными проявлениями депрессии достаточно быстро оказываются в поле зрения психиатров. Напротив, больные с атипично протекающими, маскированными депрессиями долго и подчас безрезультатно лечатся у врачей общей практики, так как распознать подобную депрессию достаточно сложно.

Хроническая боль как проявление маскированной, соматизированной депрессии может локализоваться практически в любой части тела. Нередко имеет место сочетание нескольких локализаций. Клинические симптомы могут имитировать различные варианты соматической и неврологической патологии, поэтому необходимо детально обследовать пациента. Обычно хроническая боль локализуется в области головы, сердца, живота, крупных суставов, спине. Примерами хронического болевого синдрома могут служить хронические головные боли напряжения, ежедневные хронические головные боли, фибромиалгия, психогенные кардиалгии и абдомиалгии.

Хроническая боль чаще диффузная, монотонная, постоянная, тупая, ноющая, тянущая, сдавливающая. Нередко к хронической боли присоединяются сенестопатические ощущения. Как правило, хроническая боль плохо описывается больным и плохо локализуется. Обычно больной указывает на достаточно большую область болевых ощущений, которая может меняться от осмотра к осмотру.

Болевой синдром никогда не представлен изолированно, а всегда сочетается с жалобами психопатологического и психовегетативного характера. Состояние дистресса, усугубление психологического конфликта, декомпенсация эмоционально-личностных расстройств всегда приводят к интенсификации и/или генерализации боли.

Больные с хронической болью и депрессией имеют длительную историю своего заболевания, они безрезультатно, но упорно обращаются к врачам разных специальностей. Им проводят многочисленные исследования, которые не подтверждают ни соматического, ни неврологического органического заболевания. Это больные, которые, несмотря на многомесячные обследования у различных специалистов, не имеют определенного диагноза. Нередко их лечат симптоматически, пытаясь купировать болевой синдром различными анальгетическими средствами. Лечение оказывается безрезультативным, и пациенты продолжают обращаться к врачам.

Диагностика депрессии сложна для врача непсихиатра. Для диагностики депрессии необходимо знать ее диагностические критерии (МКБ-10). Диагностические признаки депрессии таковы:

основные:

- пониженное или печальное настроение,

- утрата интересов или чувства удовольствия,

- повышенная утомляемость;

дополнительные:

- снижение способности к концентрации внимания,

- заниженная самооценка и неуверенность в себе,

- идеи вины и самоуничижения,

- мрачное пессимистическое видение будущего,

- суицидальные мысли или действия,

- нарушения сна,

- нарушения аппетита

Основными являются первые три клинических проявления. Остальные симптомы относятся к дополнительным. Для верификации тяжелого депрессивного эпизода в клинической симптоматике больного ведущее место должны занимать три первых основных проявления депрессии, которые сочетаются не менее чем с четырьмя дополнительными симптомами. Для установления диагноза депрессивного эпизода средней тяжести необходимо присутствие двух основных и трех дополнительных симптомов. Для легкого депрессивного эпизода достаточно присутствия двух основных и двух дополнительных симптомов. При этом во всех трех вариантах депрессии основные ее проявления должны длиться не менее 2 нед. В общемедицинской практике в основном наблюдаются больные с легкой и средней степенью депрессии. Если депрессивные эпизоды продолжительностью не менее 2 нед повторяются с интервалом в несколько месяцев по меньшей мере дважды, то диагностируют повторные или рекуррентные депрессивные расстройства. Повторные депрессивные эпизоды могут быть спровоцированы стрессовой ситуацией.

Чаще всего врач сталкивается с атипично протекающими стертыми депрессиями, и поэтому ему необходимо концентрировать внимание на атипичных симптомах. Следует подчеркнуть частую встречаемость при депрессии тревожных расстройств, которые нередко выходят на первый план, затмевая собственно депрессивные симптомы. Сочетанность депрессии и тревоги, по данным А.Ф. Шацберга [7], достигает 62%. Особенно специфично сочетание тревоги в сочетании с мышечным напряжением и депрессии именно при хронических болевых синдромах.

Особо следует обратить внимание врача на то, что пациенты с атипичной депрессией могут предъявить жалобы исключительно на отдельные стойкие соматические симптомы, основными из которых являются постоянное чувство усталости и хроническая боль. Нередко основной жалобой может быть повышенная раздражительность.

При атипичных депрессиях жалобы на боли хронического характера часто сочетаются с жалобами на другие неприятные, плохо описываемые и нередко плохо локализуемые ощущения во всем теле, на нарушения сна, аппетита, полового влечения, повышенную утомляемость, слабость, сниженную работоспособность, запоры, диспепсии; у женщин могут быть жалобы на нарушения менструального цикла, не имеющие органической причины, предменструальный синдром. При депрессиях могут наблюдаться плохой аппетит и снижение массы тела и, напротив, повышенный аппетит, когда больные "заедают" свою депрессию, и соответственно увеличение массы тела. В этих случаях прием пищи остается единственным способом получения положительных эмоций - все остальные потребности резко редуцируются. Для типичных депрессий более характерно снижение аппетита и массы тела, при атипичных депрессиях нередко наблюдается противоположная картина.

Обилие жалоб, их необычное сочетание, не укладывающееся в клиническую картину ни одного соматического заболевания, прежде всего позволяет предполагать маскированную депрессию.

Для депрессий специфично, что все неприятные клинические симптомы, и в том числе болевые, больше представлены утром, а не вечером.

Нарушения сна при депрессиях могут проявляться весьма различно: нарушения засыпания, частые ночные пробуждения, неудовлетворенность сном, трудности пробуждения, увеличение длительности ночного сна, дневная гиперсомния. Наиболее специфичным признаком депрессии считаются ранние утренние пробуждения, при которых больной без видимых причин постоянно просыпается в 4 - 5 ч утра и больше не может уснуть.

Весьма часто врачи общей практики сталкиваются не только с атипичными депрессиями, но и с хроническим вариантом ее течения. В связи с этим мы считаем необходимым ознакомить врача с диагностическими критериями хронического депрессивного состояния, которое может сосуществовать с хроническим болевым синдромом. В классификациях МКБ-10 и DSM-IV оно выделяется под названием "дистимии". Ранее это состояние классифицировалось как депрессивный невроз или невротическая депрессия. Следует подчеркнуть, что к дистимиям относят легкие хронические депрессии, при которых не встречаются суицидальные мысли и действия и выраженная социальная дезадаптация. У больных преобладают жалобы на общее недомогание, разбитость, усталость, нарушения сна и аппетита. Эти жалобы наряду с невыраженностью типичных депрессивных жалоб приводят больного не к психиатру, а к врачу общей практики. По статистике дистимией страдает до 5% взрослого населения. Это расстройство редко распознается и поэтому редко адекватно лечится. Каковы же необходимые критерии для установления диагноза дистимии?

Дистимия - это хроническое состояние, которое характеризуется подавленным настроением большую часть дня на протяжении более половины всех дней за последние два года [1]. Хронически подавленное настроение должно сопровождаться не менее чем двумя из перечисленных ниже симптомов:

- сниженный или повышенный аппетит,

- нарушения сна или повышенная сонливость,

- низкая работоспособность или повышенная утомляемость,

- заниженная самооценка,

- нарушение концентрации внимания или нерешительность,

- чувство безнадежности.

Перечисленные симптомы нередко сочетаются с длительными болевыми ощущениями. Дистимии могут длиться неопределенно долгое время, начинаться практически в любом возрасте, часто дистимии предшествует выраженная психотравма.

При обследовании больных с хронической болью для выявления депрессии надо уделить особое внимание анамнезу. Указания на депрессивные эпизоды в прошлом, психические заболевания у родственников, злоупотребление алкоголем или наркотиками, выраженная психотравмирующая ситуация или перенесенный эмоциональный стресс должны насторожить врача в отношении депрессии. Надо попытаться выявить связь дебюта и течения болевого синдрома с психическими переживаниями больного. Важное значение имеет и детский анамнез: предшествующий болевой опыт больного, хронические боли у близких родственников, отношение к боли в семье, т.е. особенности воспитания, которые могут способствовать формированию так называемой "болевой личности".

Каждый врач знает, насколько трудно бывает общение с пациентом с хронической болью. Больной фиксирован на своих болевых ощущениях, и нередко вопросы врача о его настроении, проблемах, образе жизни, детстве воспринимаются крайне негативно, вызывая агрессию и раздражение. Это может быть связано с тем, что боль, сосуществующая с депрессией, служит своеобразным защитным механизмом, отвлекая больного от непереносимых, травмирующих его психику, гнетущих, тягостных переживаний и воспоминаний. Зная это, врач должен быть терпеливым, деликатным и очень осторожным при расспросе больного.

При осмотре больного обязательно нужно обращать внимание на внешний вид пациента, его позу, манеру держаться, особенности речи и его поведение, что может помочь в диагностике неосознаваемого или скрываемого больным депрессивного состояния. Для больных депрессией характерны небрежность в одежде, предпочтение серых и темных тонов, отсутствие прически, косметики и украшений у женщин, скудость мимики и движений иногда напоминающие скованность, согбенная поза, невыразительность и монотонность речи, односложные ответы и т.п. Другими словами, врачу в диагностике помогает анализ "языка тела" или способы невербальной коммуникации.

Таким образом, существуют различные сочетания хронического болевого синдрома с различными вариантами депрессии.

Врачу необходимо уделять особое внимание диагностике депрессии при хронических болевых синдромах, так как сосуществующая с болью депрессия значительно утяжеляет и видоизменяет клиническую картину заболевания.

Вне зависимости от того, первична или вторична депрессия по отношению к хронической боли, ее необходимо купировать, применяя психотерапевтические и психофармакологические методы воздействия (см. статью "Фармакотерапия депрессии" в этом номере журнала).

При сочетании хронического болевого синдрома с депрессией первое место в терапии занимают антидепрессанты, которые оказывают не только антидепрессивное, но и собственно анальгетическое действие [2].

Эффективность антидепрессантов в лечении хронических болевых синдромов достигает 75% [3]. Эффективность антидепрессантов тем выше, чем большую роль в хронической боли играет депрессия.

Механизмы противоболевого действия антидепрессантов следующие:

- противоболевой эффект в связи с редукцией депрессии (этот механизм особенно значим, если болевой синдром являлся маской депрессии, т.е. при первичных депрессиях. Однако и при вторичных по отношению к боли депрессиях редукция депрессии всегда приводит к ослаблению болевого синдрома);

- противоболевой эффект в связи с потенцированием действия как экзогенных, так и эндогенных анальгезирующих веществ, в основном опиоидных пептидов;

- противоболевой эффект в связи со стимуляцией антиноцицептивных нисходящих в основном серотонинергических систем мозга.

В настоящее время приоритетными при лечении хронической боли являются антидепрессанты, обладающие серотонинергической активностью: трициклические антидепрессанты - амитриптилин (триптизол), доксепин (синэкван), кломипрамин (анафранил); селективные серотонинергические антидепрессанты или ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране - СИОЗС - флуоксетин, сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин).

Для получения достаточного противоболевого и антидепрессивного эффекта антидепрессанты надо назначать в достаточной клинической дозе и на длительное время. Например, доза амитриптилина не должна быть менее 75 мг, курс лечения не менее 6 нед. Назначают препарат, постепенно повышая дозировку, по четверти таблетки каждые 3 дня, основную дозу (2/3 суточной) дают перед сном, по достижении эффекта препарат отменяют, постепенно снижая дозировку, чтобы избежать синдрома отмены. Флуоксетин назначают сразу в лечебной дозе 20 мг (одна капсула) в сутки на срок не менее 6 нед. Отмену препарата можно производить одномоментно, так как он относится к пролонгированным антидепрессантам.

Вместе с этим, эффективность лечения хронического болевого синдрома возрастает при введении в терапию миорелаксантов центрального действия, что позволяет, дополнительно разрывая порочный круг, воздействовать на болевой синдром и оптимизировать функциональную активность центральной нервной системы. Кроме того, уменьшение мышечной напряженности за счет механизмов "обратной связи" позволяет достигать существенной редукции тревожного компонента расстройств. Препаратом выбора среди центральных миорелаксантов является толперизон (мидокалм), в отличие от всех других миорелаксантов позволяющий сочетать лечение с применением любых психоактивных средств без риска возрастания побочных эффектов, развития синдрома отмены, зависимости и/или кумуляции.

Результаты изучения анальгетического действия антидепрессантов и наш собственный опыт лечения больных с хроническими болевыми синдромами свидетельствуют, что клинический анальгетический эффект наступает раньше и при меньших клинических дозах, чем антидепрессивный эффект.

Литература:

Мюррей Дж. Психические расстройства. В кн.: Неврология. Под ред. М.Самуэльса. М., 1997; 276-92.

Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб 1995; 565.

Fuller RW. Serotonin uptake inhibitor … Prog Drug Res 1995; 45: 167-204.

5-Hydroxytryptamin Mechanisms in Primary Headaches. Ed J Olesen, PR Saxena, Raven Press 1992; 384.

Van Praag HM. Serotonin precussors in treatment of depression.-in serotonin in biological psychiatry. NY Raven Press 1982; 259-86.

IASP. International Association for study of Pain. Pain terms glossary. Pain 1979; 6: 250.

Шацберг А.Ф. Терапия флуоксетином коморбидных тревоги и депрессии. - Соц. Клин. психиатр. 1997; 1: 2-19.

Дюкова Г.М., Вейн А.М. Вегетативные расстройства и депрессия

Психиатрия и психофармакотерапия. – №1/2000. http://www.consilium-medicum.com/

<< | >>
Источник: Тухтарова И.В., Биктимиров Т.З.. СОМАТОПСИХОЛОГИЯ. Хрестоматия.. 2006

Еще по теме ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ:

  1. Тема 8. Организация оказания квалифицированной помощи и специализированной медицинской помощи населению в военное время
  2. 17.2. Лечение средой и организация работы
  3. Глава 11. Юридическая помощь и ее организация
  4. Организация психиатрической помощи.
  5. ОРГАНИЗАЦИЯ И СРЕДСТВА ДОВРАЧЕБНОЙ ПОМОЩИ
  6. Глава 8. Распространенность психических болезней и организация психиатрической помощи.
  7. Организация помощи больным с пограничными состояниями в психоневрологическом диспансере.
  8. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства (клиника, терапия, организация медицинской помощи)
  9. Раздел IV. Организация профилактической и лечебной помощи больным с пограничными психическими расстройствами.56
  10. 3.4. Международный опыт организации экстренной медицинской              помощи населению в чрезвычайных ситуациях
  11. Общие принципы организации выявления и оказания помощи больным с пограничными психическими расстройствами.
  12. 16.1 Право на получение юридической помощи как одно из основных конституционных прав человека и гражданина. Содержание юридической помощи: ее разновидности
  13. Побочные эффекты и осложнения при лечении психотропными средствами. Общие принципы лечения при побочных эффектах и осложнениях п
  14. Законы организации производственных процессов и возможности оптимизации организации материальных потоков в пространстве и во времени Законы организации производства и конкурентоспособность
  15. Лечение •