ТРОПОСФЕРА Источники загрязнения тропосферы

Неблагоприятные изменения происходят и в тропосфере, где сосредоточена вся наземная жизнь. В результате деятельности человека атмосферный воздух постоянно загрязняется.

К природным источникам относятся:

• космическая пыль;
• выбросы при извержении вулканов;
• пыль от выветривания горных пород;
• пыльные бури.

Источниками антропогенного происхождения являются:

• выхлопные газы транспорта;
• выбросы от сжигания ископаемого топлива;
• промышленные выбросы;
• сельское хозяйство (использование удобрений, ядохимикатов).

Бензин              Дизельное              топливо

  Рис. 8.11. Важнейшие источники и компоненты, загрязняющие атмосферный воздух:

углерода серы              азота

Свыше 3 года 30 лет

  Рис. 8.13. Продолжительность жизни в воздухе некоторых контаминантов

Контаминанты имеют различную продолжительность нахождения в тропосферном слое воздуха, которая зависит от многих причин: способности вступать в химические реакции, конвекционных свойств воздуха и др.

2. Оксиды углерода и азота. Парниковый эффект.

Фотохимический смог

Оксид углерода. Выхлопные газы автотранспорта представляют собой смесь более 200 химических соединений, в том числе токсических и канцерогенных. Оксид углерода (угарный газ — СО) — бесцветный, лишенный запаха газ. Конкурирует с кислородом при связывании с. гемоглобином. Оксид углерода:

• способствует образованию карбоксигемоглобина (НЬСО), что ведет к нарушению транспорта кислорода к тканям;
• вызывает цитотоксическое действие путем торможения активности цитохромоксидазы;
• снижает кислородную емкость пула миоглобина;
• тормозит активность других гемсодержащих ферментов — каталазы, пероксидазы, что усиливает цитотоксиче- ский эффект.

Оксид углерода обладает в 300 раз большим сродством к гемоглобину, чем кислород. Поэтому даже небольшие его

концентрации способны оказывать воздействие на человека. Средний период полураспада НЬСО — 320 мин. Повышение парциального давления 02 на одну сотую процента во вдыхаемом воздухе уменьшает этот показатель до 80 мин. Эмбриональный гемоглобин связывает оксид углерода с большей аффинностью, чем гемоглобин А. При этом уровень эмбрионального карбоксигемоглобина снижается намного медленнее, чем у матери, что может объяснять случайную внутриутробную смерть плода.

Наибольшие концентрации оксида углерода формируются в больших городах, особенно вдоль дорог с интенсивным движением. Симптомы воздействия зависят от концентрации карбоксигемоглобина в крови. При пребывании в среде с 500 ppm СО в течение 1 ч происходит 20%-е насыщение гемоглобина крови. Концентрации в 1500 ppm представляют опасность для жизни. При содержании СО во вдыхаемом воздухе, которое составляет лишь 1/3000 часть содержания О» (т.е. 0,07 об% СО в воздухе), уже 50% гемоглобина превращается в НЬСО. Согласно нормам, принятым в ряде стран мира, уровни оксида углерода не должны превышать 9 ppm (усредненные по 8-часовому интервалу) и 20 ppm в пиковый период.

При 20%-м насыщении гемоглобина у здорового человека наблюдаются головная боль, слабые поведенческие изменения, понижение работоспособности, снижение памяти. В диапазоне 20—50% отмечаются сильная головная боль, тошнота, слабость и психические нарушения; выше 50% имеет место потеря сознания с угнетением сердечного и дыхательного центра, аритмия и падение артериального давления в результате расширения периферических сосудов.

Наиболее чувствительны к оксиду углерода лица с заболеваниями мозговых, коронарных и периферических сосудов. Например, боли в сердце, вызываемые умеренной физической нагрузкой у таких больных, усиливаются при концентрации оксида углерода в крови 2,5—3%.

По данным ВОЗ прирост частоты госпитализации и/или обращаемости по поводу заболеваний сердца (в возрасте 65 лет и более) выражается в виде отношения:

0,00000011 • СО Y= —              gt;

где Y — дополнительное число случаев госпитализации, выраженное на численность населения; СО — концентрация оксида углерода, мг/м3.

Изменение содержания карбоксигемоглобина (АСоgt; %) в крови при увеличении концентрации оксида углерода в воздухе характеризуется следующей зависимостью:

СО

Ас0 % = 0,45 • _ .

1,15

У курильщиков уровень эндогенного насыщения гемоглобина оксидом углерода составляет приблизительно 5— 15% и, следовательно, симптомы отравления у них могут развиваться быстрее, чем у некурящих. У курящих матерей этот токсикант легко проникает через плаценту и индуцирует нейротоксическое воздействие на мозг плода, что может проявляться в последующей патологии у новорожденных.

Согласно рекомендациям ВОЗ получасовая концентрация СО не должна превышать значений, указанных в табл. 8.4.

Таблица 8.4

Концентрация оксида углерода

Диоксцц углерода.

Это явление связано с тем, что значительная часть проходящих через атмосферу лучей инфракрасной области солнечного спектра отражается от земной поверхности. Из-за большой длины волны отраженная радиация частично поглощается диоксидом углерода, водяными парами, метаном, диоксидом азота и озоном тропосферы, другая часть заново отражается к Земле. В силу этого обстоятельства поверхность Земли еще более нагревается. Этот феномен и получил название парникового эффекта.

Как указано выше, наибольший вклад в описанный эффект вносит диоксид углерода. В настоящий момент концентрация С02 в атмосфере составляет 275 ppmv (0,034%). Она увеличивается приблизительно на 1,6 ppmv, или на 0,5% в год. За XX в. концентрация С02 возросла на 20%.

Метан. Метан (СН4) образуется в результате деятельности анаэробных микроорганизмов. Главные источники его — заболоченные земли, тундра, термитники, добыча и использование природного газа, горение биомассы и угольная промышленность. В 1985 г. средние концентрации метана в атмосфере составляли 1,7 ppmv в северном и 1,6 ppmv в южном полушарии (в доиндустриальную эпоху — 0,8 ppmv). Ежегодное содержание этого компонента увеличивается приблизительно на 1%.

Диоксид азота. Средняя глобальная концентрация диоксида азота в 1985 г. составляла 310 ppbv с небольшими географическими вариациями. Период нахождения в атмосфере — 150 лет. Ежегодный прирост — 0,2—0,3%. Главный естественный источник — процессы нитрификации в почве. Антропогенное происхождение связано со сжиганием топлива и использованием азотных удобрений.

Озон. В парниковый эффект свой вклад вносит и тропосферный озон. Расчеты указывают, что увеличение концентрации тропосферного озона на 50% будет сопровождаться увеличением температуры приблизительно на 0,3 °С.

Глобальное потепление. Существуют прямые доказательства повышения глобальной температуры на планете.

• В 1994 г. исследователи обнаружили повышение температуры глубинных вод Индийского океана на 0,5 °С по сравнению с температурой, зарегистрированной 20 лет назад. Это третий океан, в котором наблюдалось повышение температуры воды. В 1992 г. было сообщено о повышении температуры юго-западной части Тихого океана на 0,5 °С. В начале 1994 г. также установили, что нагревается Северная Атлантика. В 1995 г. температура под арктическими льдами повысилась на 0,5 °С. Впервые за миллионы лет в районе Северного полюса появилось открытое водное пространство.

• Установлено смещение в Альпах границы ареала распространения некоторых разновидностей растений. Их перемещение в более прохладные зоны идет вверх со скоростью примерно 4 м в десятилетие.
• Количество полярных льдов за последние 15 лет сократилось приблизительно на б%.ХнегбвМ“п"окрьітйе' в северном полушарии с 1973 г. сократилось на 8%. Подсчитано также, что с Т8ЖГг. уровень Мирового океана повысился от 9 до 25 см.

Расчеты климатологов показывают, что при нынешнем темпе загрязнения атмосферы средняя глобальная поверхностная температура на Земле к 2030 г.можетувеличиться на І,5—4,5 ЙС. Это увеличение должно больше всего проявиться в высоких широтах северного полушария, где температура может повыситься на 8—10 °С.

Парниковый эффекту будет сопровождаться определенными негативными последствиями. Во-первых, согласно принятой прогнозной модели границы тропиков могут расшириться и перекрыть существующие субтропические области, часть же текущих зон с умеренным климатом может стать субтропической.

Во-вторых, из-за расширения объема океана и таяния полярных льдов произойдет повышение уровня Мирового океана на 0,10—0,32 м. Если льды Антарктики полностью растают, уровень Мирового океана должен повыситься на 74 м.

Вполне вероятно возникновение чрезвычайных климатических событий (засух, ураганов, муссонов).

К 2050 г. ожидается увеличение интенсивности ультрафиолетовой радиации примерно на 20—25%, главным образом за счет УФВ.

Климатические изменения могут развиваться постепенно на протяжении нескольких десятилетий.

Изменения температуры могут оказывать на человека как непосредственное воздействие, так и косвенное через экосистемы, агроэкосистемы, питьевую воду, атмосферный воздух, продукты питания и др.

Повышение глобальной температуры приведет к гибели лесов в силу того, что они не могут быстро приспосабливаться к изменяющимся условиям. Погибающие леса освободят большие количества диоксида углерода. Последняя в свою очередь ускорит глобальное потепление и разрушение еще большего количества лесов.

В результате глобального потепления Россия, Канада и Скандинавские страны могут лишиться до 70% своих нынешних видов флоры и фауны. С другой стороны, такие страны, как Монголия, могут пережить беспрецедентный демографический взрыв фауны.

Непосредственные эффекты действия измененных климатических факторов при повышении температуры могут приводить к увеличению объема крови, активности свертывающей системы крови (из-за увеличения концентрации фибриногена), изменению кровяного давления и др.

Естественно, что у человека существуют детерминированные адаптационные механизмы в виде функционирующей терморегулирующей системы, которая до некоторой степени позволяет приспособиться к измененным метеорологическим условиям. Однако глобальное повышение температуры заставит системы терморегуляции работать с напряжением. В свою очередь это потребует перенапряжения системы циркуляции крови, которая очень тесно связана с системой терморегуляции. У индивидуумов, имеющих заболевания системы кровообращения (стенокардия, цереброваскулярная- патология},^дополнительное напряжение, вызванное повышенной температурой, может сопровождаться увеличением заболеваемости и смертности. На рис. 8.14 показана, к примеру,"зависимость между общей смертностью и температурой окружающей среды. В США ежегодно от низких температур погибает примерно 1000 человек, в то время как от повышенных температур в 2 раза больше.

Метеорологические условия оказывают значительное влияние на процесс загрязнения атмосферного воздуха, осо-

бенно в условии городских экосистем. Установлено, что при повышении температуры воздуха на 2 °С создаются условия для большего (на 5%) образования тропосферного озона. Следовательно, при повышенных температурах увеличивается заболеваемость и смертность от патологии легких.

Прогнозируется увеличение числа аллергических заболеваний. Глобальное потепление будет иметь воздействия на лесные экосистемы, заболоченные земли, что увеличит концентрацию в воздухе аллергенов типа пыльцы, спор и др.

Из-за глобального повышения температуры прогнозируется увеличение числа желудочно-кишечных заболеваний, связанных с хранением продовольственного сырья, так как во влажных условиях будет стимулироваться рост бактерий, грибов и увеличиваться загрязнение пищевых продуктов ядовитыми соединениями типа афлатоксинов.

Согласно прогнозам может увеличиться число инфекционных и паразитарных заболеваний (рис. 8.15). Показано, что повышение температуры способствует распространению москитов типа Aedes albopictus, являющихся в Юго-Восточной Азии переносчиками геморрагической лихорадки. Anopheles — передаточное звено Plasmodium falciparum — участвуют в распространении малярии при температуре воздуха не меньше 16 °С. Цикл развития P. falciparum при температуре 20 °С составляет 26 дней, при 25 °С он укорачивается до 13 дней.

Расширение климатических условий, благоприятных для развития шистосомоза, будет вести к существенному увеличению ареала” этого заболевания, которое тесно связано с орошаемым сельским хозяйством.

Аналогичная ситуация может сложиться и по заболеваемости африканским трипаносомозом, лейшманиозом, так как повышение температуры и влажности — благоприятные факторы размножения мухи цеце, ракообразных, играющих важную роль в передаче этих заболеваний.

Увеличение глобальной температуры будет связано с засухами, сокращением запасов питьевой воды и серьезными изменениями сельского хозяйства. В менее развитых странах Африки и Азии это может вызвать недоедание у населения и увеличенную восприимчивость к разнообразным инфекционным болезням. В настоящее время, по оценке Мирового банка, по крайней мере 100 млн жителей Африки испытывают недостаток продовольствия. Глобальное потепление еще больше усугубит эту ситуацию.

  Рис. 8.16. Схема изменений при глобальном потеплении, вызванном повышением в воздухе концентрации С02

Последовательность возможных изменений, связанных с парниковым эффектом, суммирована на рис. 8.16.

В 1988 г. Генеральная Ассамблея ООН приняла резолюцию о «Сохранении глобального климата для нынешнего и будущих поколений человечества». Для выполнения ее необходимо уменьшить выбросы С02, снизить потребление энергии от ТЭС, увеличить выработку энергии за счет Солнца, ветра, АЭС, прекратить вырубку лесов, проводить масштабное озеленение.

Оксиды азота. Помимо выбросов автотранспорта, в которых содержание оксидов азота (NOx) может доходить до 1000 мг/м3, эти соединения попадают в атмосферу из природных источников:

• при грозовых разрядах и молниях;
• горении биомассы;
• денитрификации.

В качестве других антропогенных источников фигурирует производство красок и нитроцеллюлозы.

Для экологически благополучных районов естественная фоновая концентрация оксидов азота равна 0,08 мкг/м3 (Арктика), в средних широтах - 1,23 мкг/м3, что существенно ниже значения ПДК, равного 40 мкг/м3.

Оксиды азота техногенного происхождения образуются при сгорании топлива, если температура превышает 1000 °С. При высоких температурах часть молекулярного азота окисляется до оксида азота N0, который в воздухе немедленно вступает в реакцию с кислородом, образуя диоксид N02 и тетраоксид диазота N204. Первоначально образующийся оксид азота составляет лишь 10% выбросов всех оксидов азота в атмосферу, однако в воздухе значительная его часть превращается в диоксид — гораздо более опасное соединение.

Оксид азота (N0) — газ, не имеющий запаха. Его воздействие ведет к метгемоглобинообразованию, агрегации тромбоцитов и вазодилятации.

Диоксид азота (N02) — газ с резким, раздражающим запахом, окрашенный в коричневый цвет (обонятельный порог 0,12 ppm). При контакте с влажной тканью легких образуется азотная кислота, что и ведет к патологии легких (тра- хеобронхиты, токсические пневмонии, вплоть до токсического отека легких). Патологии способствует повреждение диоксидом азота эластиновых и коллагеновых волокон соединительной ткани. Диоксид азота способен вызывать развитие аллергических реакций к другим веществам; усиливать восприимчивость к инфекционным заболеваниям легких, потенцировать бронхиальную астму и другие респираторные заболевания. Это особенно касается детей. Длительное воздействие высоких концентраций диоксида азота может приводить к хроническому воспалению ткани легких, которое по признакам напоминает эмфизему.

Добровольцы, получавшие ослабленный вирус гриппа наряду с воздействием диоксида азота, были более восприимчивы к вирусной инфекции, чем группа лиц, на которую не воздействовали диоксидом азота.

По данным ВОЗ при увеличении среднесуточной концентрации диоксида азота на 30 мкг/м3 число заболеваний нижних дыхательных путей у детей в возрасте 5—12 лет возрастает на 20%. В случае постоянного воздействия данного газа для расчета прироста частоты случаев заболеваний органов дыхания у детей в возрасте 6—7 лет используется уравнение

Г= 1 + g(0,536-0,0275NO2 + 0,0295*)              ’

где Y — прирост числа случаев; N02 — концентрация диоксида азота, мкг/м3; к — коэффициент: для мальчиков к = 1, для девочек к = 0.

При увеличении среднесуточной концентрации диоксида азота на 10 мкг/м3 продолжительность приступов обострения заболеваний верхних дыхательных путей (в частности, бронхиальной астмы) возрастает на 6,5%.

Помимо этого, диоксид азота обладает способностью:,

• блокировать тиоловые группы ферментов, подавляя тканевое дыхание;
• снижать активность холинэстеразы;
• оказывать эмбрио- и гонадотоксическое действие;
• нарушать обмен витаминов группы С и В.

У растений диоксид азота нарушает фотосинтез и клеточный обмен.

Особенно опасную форму принимает загрязнение атмосферы оксидами азота при образовании так называемого фотохимического смога (англ. smoke дым + fog туман = = smog).

Для его формирования необходимы следующие условия:

• температурная инверсия;
• солнечный свет;
• присутствие оксидов азота;
• наличие органических соединений в воздухе.

Температурная инверсия связана с застоем воздуха в силу тех обстоятельств, что слой теплого воздуха нависает над холодным приземным, задерживая конвекцию газов. Это

возможно после определенных метеоусловий, связанных с перемещением холодных воздушных масс. Особую важность приобретает рельеф местности, когда холодный воздух с возвышенности спускается в более низменную местность. При этом диоксид азота, поглощая УФИ Солнца, диссоциирует на оксид азота N0 и атомарный кислород О, который, соединяясь с молекулой 02, образует тропосферный озон — один из сильнейших окислителей. Наиболее благоприятное время для развития смога — с 10.00 до 16.00 ч в силу того, что в эти часы наиболее интенсивно УФИ (рис. 8.17).

Помимо этого, при одновременном присутствии в воздухе органических соединений типа углеводородов запускается цепь сложных химических реакций, в результате которых образуются альдегиды, кетоны, свободные радикалы, пероксиды (например, пероксиацетилнитрат, являющийся сильным лакриматором). Вновь образованные вещества или фотохимические окислители по токсичности превосходят исходные продукты.

Озон (03) — газ с высокой токсичностью. В нижних слоях тропосферы его концентрация может находиться между 0,004 и 0,2 мг/м3. Период полураспада озона в тропосфере весьма короток (7 мин).

Время суток, ч

Из-за высокой реактивности озона точка его приложения — повреждение ткани легких. В клетках озон может явиться причиной разнообразных нарушений: в липидных структурах мембран индуцируется перекисное окисление, белки (ферменты, структурные и рецептурные белки), а также гиалуроновая кислота подвергаются окислению, что сопровождается изменением функциональной активности клеток.

Токсическое воздействие озона происходит при ингаляции в течение 1—2 ч воздуха с концентрацией озона 2— 10 мг/м3. Оно сопровождается раздражением слизистых глаз и дыхательного тракта. Следствие этого — слезотечение, цианоз и нарушение дыхательной функции легких (диспноэ, токсический отек легких, уменьшение жизненной емкости легких). Вдыхание озона даже 0,2 мг/м3 в течение 1-2 ч может привести к рези в глазах, раздражению носоглотки. Дети более чувствительны к озону, чем взрослые.

Хроническое поступление 0,5—1 мг/м3 озона может привести к эмфизематозным и фибротическим изменениям ткани легких, гиперплазии альвеолярных клеток. Из-за торможения образования в активированных макрофагах весьма токсичных для бактерий супероксидных радикалов и снижения цилиарной функции клеток эпителия увеличивается опасность возникновения последующих инфекционных заболеваний.

На рис. 8.18 показана структура нормальной газообменной области легких. Видны очень тонкие стенки нормальных альвеол. Лишь два слоя клеток и тонкая прослойка интерстициального матрикса отделяют альвеолы от жидкой фазы кровеносных сосудов.

Клетки, которые выстилают альвеолы, называются пнев- моцитами. Это обеспечивает очень большую поверхность, поперек которой газы могут эффективно транспортироваться в противоположных Рис 8М с              альвеолярной

направлениях.              области

в норме (по Kleinman В.Т.

На рис. 8.19, а показан эф- The health effects of air pollution фект воздействия озона в кон- on children, http: // www.aqmd.gov)

Рис. 8.19. Структура альвеолярной области после воздействия 0,2 (а) и 0,6 (б) ppm озона центрации 0,2 ppm в течение 4 ч. В некоторых крупных городах уровни загрязнения озоном в летние дни могут приближаться к 0,2 ppm. Очевидно присутствие дополнительных клеток, называемых макрофагами, и некоторого материала, который представляет собой фрагменты поврежденных озоном альвеолярных пристеночных клеток.

Более обширные повреждения происходят после воздействия озона в концентрации 0,6 ppm (рис. 8.19, б). Альвеолярные стенки более толстые, и имеются доказательства пенетрации в них клеток. В альвеолярном пространстве присутствует большее количество макрофагов. Происходит замена обычных клеток на кубические клетки, которые являются более стойкими к ядовитым эф

фектам озона. Все эти изменения происходят в пределах 48 ч после его воздействия.

Американское управление по охране окружающей среды (ЕРА US) рекомендовало, чтобы уровень озона в городах не превышал концентрации в 0,08 ppm, усредненной в течение 8-часового периода. При превышении этого уровня рекомендуется ограничивать пребывание на открытом воздухе детей и взрослых, чья деятельность или образ жизни характеризуются повышенной физической активностью, людей, имеющих патологию органов дыхания (бронхиальную астму), и других индивидуумов с повышенной чувствительностью к озону.

В табл. 8.5 приведена шкала степени загрязнения воздуха городских экосистем, принятая в ряде стран мира, и необходимые мероприятия для различных групп населения.

Таблица 8.5

Шкала концентраций озона

Другие компоненты фотохимического смога также обладают раздражающим эффектом на слизистую глаз, верхних дыхательных путей, способствуют развитию аллергического конъюнктивита, вызывают сухость слизистых, аллергический ринит, обострение хронического синусита, насморк (рис. 8.20, а, б). Со стороны легких может отмечаться затруднение дыхания, кашель, одышка, отделение мокроты. Возможно появление астатических приступов, развитие гипер- чувствительной пневмонии, бронхита, пневмоний, вы-

званных Legionella, Aspergillus и др. Со стороны кожи наблюдаются сухость, раздражение, высыпания. Общие признаки включают ухудшение общего самочувствия, повышенную усталость, неопределенные жалобы пациента, тошноту, обострение респираторных заболеваний. Рентгенологически регистрируется ограничение дыхательной активности легких.

б

  Рис. 8.20. Вид слизистой трахеи здорового индивидуума (а) и пациента после воздействия компонентов фотохимического смога (б)

Для предотвращения загрязнения атмосферы соединениями азота был принят межгосударственный «Протокол об ограничении выбросов оксидов азота или их трансграничных потоков к Конвенции 1979 г. о трансграничном загрязнении воздуха на большие расстояния».

В 1988 г. в Софии был подписан «Протокол об ограничении выбросов окислов азота».

Свинец. Ежегодно в атмосферный воздух выбрасывается около 300 тыс. т свинца. Свинец вводится в автомобильный бензин в виде антидетонатора — тетраэтилсвинца - сфедине- ния, снижающего скорость сгорания бензиновоздушной смеси.

В Европе свинец содержится в средней концентрации воздухе около 1 мкг/м3 (максимальное значение — 100 мкг/м3 воздуха). Свинецсодержащие аэрозольные частицы резорбируются преимущественно в легких (70%). Оседая на почве, свинец смывается осадками (дождь, снег), переходит в воду, в том числе и в питьевую. Механизм действия свинца на организм человека описан в гл 9.

Наиболее оптимальным выходом из создавшегося положения по загрязнению биосферы свинцом является замена тетраэтилсвинца в автомобильном топливе на другой антидетонатор. В настоящее время в качестве такого вещества стали применять органические соединения марганца.

Кадмий. Источником кадмия являются продукты износа автомобильных шин. В их состав входят оксид цинка (до 2%), кадмий, медь и свинец. Кроме того, даже в продуктах сгорания неэтилированного бензина присутствует кадмий. Как и свинцу, кадмию присущ водный путь распространения. Механизм действия кадмия также описан в гл. 9.

Снижение воздействия на человека продуктов выбросов автотранспорта. К основным способам относятся:

• повышение экономичности двигателей, т.е. уменьшение количества потребляемого топлива;
• улучшение конструктивных особенностей автомобилей (уменьшение коэффициента лобового сопротивления встречному потоку воздуха);
• оптимизация работы автомобильных двигателей (проверки на содержание СО, оборудование машин катализаторами). По существующим нормам допускается содержание СО в выхлопных газах легкового автомобиля до 1,5%. Функция катализаторов состоит в реакциях конвертирования продуктов неполного сгорания автомобильного топлива:

2 СО + 2 NO -gt; N2 + 2 С02;

2 Н2 + 2 N0 —» N2 + 2 Н20;

2 СО + 02 -gt; 2 С02;

2 S02 + 02 —» 2 S03;

Таблица 8.6

Сравнительная характеристика карбюраторного (бензинового) и дизельного

двигателей

• увеличение числа экологически более чистых дизельных двигателей, которые выбрасывают меньшее количество токсичных продуктов (табл. 8.6);
• правильная организация автомобильного движения в городах;
• изыскание других видов топлива (газ, спирт, водород, электроэнергия).