ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ

Пищевые продукты представляют собой сложные многокомпонентные смеси, состоящие из сотен химических соединений.

В состав пищевых продуктов входят, в основном, три группы соединений.

Нутриенты — белки, липиды, углеводы, минеральные вещества и витамины, которые требуются организму для пластических целей, в качестве источников энергии, для нормального течения процессов пищеварения и метаболизма.

Неалиментарные компоненты — соединения, участвующие в формировании органолептических качеств пищевого продукта. К ним относятся: предшественники нутриентов, продукты их распада, а также другие биологически активные вещества. Большинство веществ этой группы находится в продуктах питания в незначительных количествах.

Среди них различают:

- антиалиментарные факторы - вещества, препятствующие перевариванию или утилизации нутриентов (например, ингибиторы протеаз, содержащиеся в бобовых);

— вредные химические вещества природного происхождения: постоянные компоненты некоторых натуральных продуктов (алкалоиды, пептиды); вещества, содержащиеся в продуктах при определенных условиях (соланин в картофеле); микроэлементы (F, Se, Sr и др.) в высоких концентрациях за счет существования аномальных биохимических провинций.

Ксенобиотики — посторонние, токсичные, потенциально опасные вещества антропогенного происхождения.

Ксенобиотики, как было указано выше, могут быть неорганической и органической природы, в том числе микробного происхождения. К ним не относят добавляемые в продукты витамины, провитамины, микроэлементы, поваренную соль, приправы, ароматические и вкусовые вещества естественного происхождения, а также инертные механические примеси.

Ксенобиотики можно разделить на три группы:

  • естественного происхождения;
  • соединения, образующиеся в организме человека при определенных условиях;
  • соединения, поступающие в организм в результате получения, обработки или хранения пищевых продуктов.

К последним соединениям относятся:

  • новое пищевое сырье или продукты, получаемые путем химического или микробиологического синтеза;
  • вещества, использующиеся в сельском хозяйстве (металлы, пестициды, компоненты удобрений, биостимуляторы), а также поступающие из загрязненных продуктов животноводства и птицеводства, что связано с ветеринарнопрофилактическими и терапевтическими мероприятиями (антибиотики, антигельминтные препараты и другие медикаменты);
  • пищевые добавки (красители, консерванты, антиокислители), в том числе применяемые для ускорения технологических процессов;
  • вещества, поступающие при контакте с полимерными и другими материалами; большую роль играют растворимые вспомогательные синтетические материалы, добавляемые к пластмассам для придания им желаемых свойств. Сюда относятся загрязнители, мигрировавшие в пищевые продукты из посуды, инвентаря, тары, упаковочных материалов;
  • вещества, поступающие в пищевое сырье или пищевые продукты из загрязненной окружающей среды (атмосферного воздуха, водоемов, почвы);
  • вещества биологического происхождения: при размножении на продуктах питания плесени, грибов (микотоксины), микроорганизмов (бактериальные токсины) из-за несоблюдения санитарных требований к технологии получения и хранения продуктов;
  • соединения, образующиеся при воздействии термической или другой кулинарной обработки, а также химическом взаимодействии (бенз[а]пирен и нитрозамины - при копчении; лизилаланин — при варке мяса в щелочной воде).

Изучая медицинские аспекты действия на организм человека ксенобиотиков, находящихся в пищевых продуктах, необходимо кратко рассмотреть основные принципы гепа- тотоксичности в силу того обстоятельства, что токсичные компоненты, попав во внутреннюю среду организма, обязательно депонируются в печени, где происходит их дальнейший метаболизм.

Гепатотоксичность — это свойство химических веществ вызывать структурно-функциональные нарушения печени.

Высокая чувствительность печени к химическим соединениям определяется несколькими обстоятельствами. Печень — основной орган, ответственный за метаболизм чужеродных веществ. Патологические состояния печени химической этиологии можно отнести к одному из двух классов: цитотоксическому или холестатическому. Цитотоксические повреждения печени проявляются стеатозом, некрозом, канцерогенезом. Холестатические — нарушением секреции желчи, развитием желтухи.

Стеатоз, или жировое перерождение печени, — это состояние, характеризующееся избыточным накоплением жира в гепатоцитах. Одновременно отмечается снижение содержания в плазме крови липидов и липопротеидов. Стеатоз часто является самым ранним проявлением токсического повреждения органа. Механизм инициации стеатоза при интоксикациях различными гепатотоксикантами различен. Накопление жира может быть следствием либо нарушения процессов катаболизма липидов, либо избыточного поступления свободных жирных кислот в печень, либо повреждения механизмов выделения триглицеридов в плазму крови.

Некроз — дегенеративный процесс, приводящий к клеточной гибели. Гибель клеток сопровождается повреждением плазматических мембран; ей предшествует ряд морфологических изменений гепатоцитов: увеличение объема цитоплазмы, дилятация цитоплазматического ретикулума, набухание митохондрий с разрывом крист, деградация полисом, разрушение органелл и ядра клетки, стеатоз.

Биохимические изменения, предшествующие гибели клетки, включают: инициацию свободнорадикальных процессов; связывание токсикантов или их метаболитов с белками, нуклеиновыми кислотами и ненасыщенными жирными кислотами мембран клеток; нарушение пластических и биоэнергетических процессов; резкое повышение содержания в клетке свободного кальция.

Полагают, что фатальным, необратимым этапом развития гепатоцеллюлярного некроза является нарушение гомеостаза внутриклеточного Са+2. Повышение концентрации кальция в цитоплазме клетки приводит к повреждению клеточных мембран и органелл (митохондрий, эндоплазмати- ческого ретикулума, лизосом), денатурации структурных протеинов, инактивации энзимов.

Канцерогенез наблюдается при действии целого ряда природных и промышленных токсикантов. Последовательность этапов развития злокачественной опухоли подробно описана в гл. 3.

Холестаз проявляется нарушением процесса желчевыве- дения, усилением проницаемости стенок желчевыводящих каналов, дисфункцией микроворсинок эпителия желчных ходов, обеспечивающих ток желчи. Воспаление или закупорка желчных ходов также приводит к задержке желчи в печени, что в свою очередь сопровождается развитием желтухи.

Фиброз — конечный результат хронически протекающих патологических процессов, развивающихся в печени при воздействии токсикантов. В поврежденном органе появляются коллагеновые тяжи, разрушающие нормальную структуру органа, нарушающие внутрипеченочный кровоток, желчеотделение. Клинически это состояние проявляется синдромом портальной гипертензии.

<< | >>
Источник: Стожаров, А. Н.. Медицинская экология ; учеб. пособие / А. Н. Стожаров. - Минск : Выш. шк. — 368 с.. 2008

Еще по теме ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ:

  1. 2.1. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  2. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  3. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  4. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  5. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  6. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  7. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  8. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  9. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  10. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  11. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  12. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ
  13. 72. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАМЯТИ
  14. § 3. Социальный институт: общие представления
  15. 8.1. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ Понятие о пульмонотоксичности
  16. ОБЩИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ УПРАВЛЕНИИ В ПРИРОДОПОЛЬЗОВАНИИ